Вы здесь
Кучинские Юбилейные куры - проверенная временем.... Страница 284 из 341
Самые популярные темы
- мини куры
- Юрловская голосистая порода кур
- Французская мясная-кто что слышал или знает?
- Орловская порода кур. Часть 2
- Кучинские Юбилейные куры - проверенная временем...
- Маран. Общая тема.
- Генофонд покупка инкубационного яйца
- ГЕРГЕБИЛЬСКАЯ ПОРОДА КУР (Ундуч)
- Советы начинающим птицеводам от Ираиды Иннокентьевны
- Откорм Бройлеров (ответы на вопросы)
Спасибо,тел глючит,гомозиготный .
Отлично в таком случае будут одинаковые гены у КЮ от ГСП и КППЗ если они в создании породы использовали разные породы. У ГСП одни породы у КППЗ другие???
про заводчиков, продавцов ИЯ и прочее. я когда искала себе, то продавцов просила показать фото родителей. если внешне меня устраивали, покупала. для большинства держащих нет разницы в фенотипах. одна и та же птица и балашиха, и генофонд. какую спросишь, такая и будет. так что только визуально.
Акцент делал на мясо
Прежде чем что-то рекомендовать в качестве вариантов Ваших действий хотелось бы узнать что заставляет Вас думать о том что настало время вводить в свое стадо новую кровь? Подозреваете инбредную депрессию? В чем она проявляется в Вашем стаде? Какое количество особей у Вас есть сейчас? Сколько семей или гнезд? Как ведется (если ведется) формирование семей? Что Вы хотите получить после введения новой крови? О проявлениях инбредной депрессии хорошо описано в теме https://fermer.ru/forum/ptitsevodstvo/kury/genetika-i-selektsiya-kur/186732 В среднем куры выдерживают семнадцать поколений жесткого инбридинга, это очень большая устойчивость. При правильной организации работы можно не бояться инбридинга. Другое дело если хотите что-то изменить в своих птичках. Но тогда без данных характеризующих птичек и фото не обойтись даже Александру Викторовичу.
Там много факторов,приливали ли кровь из вне,на что велься отбор.Но что то подсказывает ,что Балашихе выгодна была птица промышленного типа.Ясно одно,что даже одноразовый водд генетической разной птицы может долго портить кровь,птица теряет одно и получает новое,надо ли ?
Чем чужую кровь добавлять, лучше создать хотя бы три племенные семьи и отдельно от них выводить потомство, а петушков менять циклически. Так уйдёте от инбридинга.
Не пишите чушь. Полностью одинаковые гены могут быть только у клонов. Очень сомневаюсь что Вы сами читали учебники по генетике и даже биологию.
А понятия что такое порода или помесь в птицеводстве лучше изучать по ГОСТУ http://www.vniipp.ru/static/pdf/standart/gost_ptiz.pdf
Подозреваю инбредную дипрессию .15% уродов и ползующих чего раньше не наблюдалось.Семья одна.Цель уменьшить уродов. Особей 30(семья)и молодежь 4 мес 60 штук.Надо отметить вывод этого года дал крупных петушков и курочек но и уродов.
Это не закровка.
Генетика птиц очень сложна, не нужно забывать что в каждой птице сидят гены от всёх предков. Сколько там участвовало в создании кучинки пород? не одна, так вот эти все гены сидят там в генотипе птицы и иногда выстреливают в непредсказуемое, отсюда и появляются сюрпризы окраса. И потом помимо основных генов отвечающих к примеру за какойто признак есть ещё куча генов которые отвечают за качественный признак. Не знаю как у птиц эти гены называются но у кошек они называются полигены. Так вот именно полигены отвечают за качество определённого признака. К примеру голубой окрас, он может быть от темного голубого до светлого.
Кстати Мендель писал все свои законы генетики опираясь на опыты с горохом,почему горох? да потому что он даёт в стручке много семян. Поэтому птицы нужно выводить очень много, только тогда мы увидим всё разнообразие и выбрать достойных будет легче. Но увы многим не под силу такие объемы.
Гибридная птица: Птица, полученная в результате скрещивания сочетающихся линий или сочетающихся родительских форм или разных видов. [ГОСТ 18473–88, статья 58] Утка с гусем, павлин с индейкой, осёл с лошадью и т. д. - это гибриды. Кохинхин с леггорном, орловская лошадь с тяжем, овчарка с лайкой -это метисы. Поясните кто ни будь. Или для удобства теперь так? 3.2.16 Сочетаемость: Свойство птицы (линии птицы) при скрещивании с другой птицей (линией птицы) давать потомство, в котором проявляется гетерозис. Не только гетерозис а и много других признаков наверное?
Тут можно только одно сказать скрещивание двух особей разных пород породой не является. Порода должна иметь стандарт и быть признанной, должна передавать свои признаки в потомстве.
Я вот давно хотел бы услышать про белое перо у Кучинок, так сказать природу его появления, почему именно у петухов оно проявляется в большей мере? Это сцепленность с полом? У кур тоже ведь бывают белые перья но гораздо реже и меньше. Это наводит на мысль именно о сцепленности с полом данного признака. Допустим у петуха у которого не было белого пера в возрасте года оно может появиться на втором или третьем году жизни, это можно предположить что действие гена который препятствует появлению белого пера ослабевает с возрастом.Действия генов с возрастом меняется, это есть и у других животных и тут всё объяснимо.
Причём СТОЙКО передавать.
вот, уже написали.
Ладно окрас, так ещё и яйценоскость и размер яйца
В ученом мире конечно принято считать что каждый может иметь свою точку зрения поэтому и разрабатываются общепринятые нормы (стандарты) что бы окончательно не запутаться при общении. Если Вы имеете достаточную квалификацию чтобы оспорить мнение людей разработавших и утвердивших стандарт флаг Вам в руки - попробуйте изменить. Остальным приходится пользоваться тем что есть. Ну и иногда в словари заглядывать, благо сейчас не надо для этого в библиотеке печатный вариант искать.
И еще одно кто еще не понял определения "гибрид" и "помесь": каждый гибрид обязательно является и помесью, а вот помесь это не обязательно гибрид.
Существование породы не имеет никакого отношения к тому что кто-то не умеет формировать семьи для того что бы признаки присущие данной породе передавались по наследству.
По уродам и ползающим прежде чем делать вывод о инбредной депрессии надо исключить другие факторы: нарушения режима инкубации, болезни передающиеся через ИЯ, плохое качество ИЯ в результате нарушений в кормлении родителей или их болезней.
По 30 шт - какое соотношение петух-курица? Если уж Вы всех держите в одной семье в теме https://fermer.ru/forum/ptitsevodstvo/kury/genetika-i-selektsiya-kur/186732 есть как считать "эффективное поголовье" (пост 74) придерживаясь которого Вы можете отодвигать возникновение инбредной депрессии. Еще многое зависит от качества содержания и отбора.
Я согласна с https://fermer.ru/comment/1079492729#comment-1079492729 лучше не вводить новую кровь. А если уж вводите то очень осторожно проверяя полученное потомство на отдельной группе состоящей из своего петуха и новых курочек (так быстрее и дешевле). Иначе всю свою работу можете легко перечеркнуть.
Спасибо за разъяснение. А скажите пожалуйста, бройлер, это метис или гибрид?
Полностью согласен с Вами и с Аллой. Найти новую кровь на рынке очень сложно и не знаешь на что ещё напорешься.
Владимир посмотрите тему Сибирская мохноножка порода возраждается и с каждым годом все лучше и лучше, а начиналось с одной курочки и петуха Павловского.
Не буду скрывать,на форуме весело читать людей которые дают советы,а сами не бум бум,это не к вам конкретно))) Уверен что многим это поможет.
Вот Вам ответка на Ваши статьи в теме ЮГ и КЮ.
В геноме человека может присутствовать до 145 генов вирусов, бактерий, а также одноклеточных организмов. К такому выводу пришли исследователи в ходе исследования, которое показывает, как в ходе эволюции гены других форм жизни стали частью клеток человека и животных. О результатах исследования рассказывает Science.
По словам биолога Алистера Криспа (Alastair Crisp) из Кембриджского университета (Великобритания), новое исследование показывает, что дерево жизни вовсе не стройное растение, в котором из ствола следуют сначала крупные, а затем все более мелкие ветви. Оно скорее напоминает тропические заросли, в которых все корни переплетены между собой. Ученым и ранее был известен так называемый «горизонтальный» перенос генетической информации от стороннего организма при передаче генов от «родителей» к «детям». Это обычное явление для бактерий, простейших и других эукариотов. В частности, оно помогает патогенной флоре быстрее делиться набором генов, развивающим устойчивость к тем или иным антибиотикам. Однако выяснилось, что нечто подобное происходит и с высшими животными, в том числе с приматами. Как и бактерии, клетки животных могут присоединять чужеродный генетический материал, который включается в ДНК как небольшой ее фрагмент. Но это не значит, что человеческий геном изначально содержал кусочки ДНК другого организма.
Профессор Крисп и его коллеги проанализировали последовательность генома 40 различных видов животных, начиная от фруктовых мух, червей, рыбок данио и заканчивая гориллой и человеком. Каждый ген ученые искали в базе данных, сверяя на предмет соответствия с генами других живых организмов, в том числе растений, грибов, бактерий и вирусов. В результате ученые точно определили сотни генов, которые, по всей вероятности, были переданы животным от растений, микробов и других живых организмов. В геноме человека исследователи обнаружили 145 генов, которые, по-видимому, были переданы от других форм жизни, в том числе 17 генов, которые были зафиксированы ранее как результат возможных горизонтальных переносов генов. По мысли Алистера Криспа, руководившего исследованием, это доказывает, что горизонтальный перенос генов характерен не только для микроорганизмов, он также сыграл свою роль в эволюции многих животных, возможно даже всех.
В отчетной работе пока ничего не говорится о том, повлияли ли «новые» гены на обмен веществ, иммунные реакции, а также базовую биохимию в организме животных. Это задача будущих исследований.
По словам Хэнка Зайферта (Hank Seifert), молекулярного биолога из Медицинской школы Фейнберга Северо-Западного университета в Чикаго (США), полученные данные важны для лучшего понимания процесса эволюции. Они четче, чем когда-либо ранее описывают процесс передачи генов от микроорганизмов.
Однако не все однозначно согласны с результатами работы. Микробиолог Джонатан Айзен (Jonathan Eisen) из Калифорнийского университета в Дэвисе (США) не исключает возможности горизонтального переноса генов от микроорганизмов к животным и человеку. Однако он считает, что нельзя сбрасывать со счетов и другие варианты появления одинаковых фрагментов в геноме двух, казалось бы, не связанных живых организмов. Професоор Айзен подозревает, что его коллеги просто не просчитали такую вероятность.
Ломкость хромосом у мужчин в два раза чаще женщин (к слову о белых перьях в крыльях у петухов).
Синдром ломкой Х-хромосомы: причины, диагностика, лечение Этиология и встречаемость синдрома ломкой Х-хромосомы. Синдром ломкой Х-хромосомы (MIM №309550) — Х-сцепленное заболевание с задержкой умственного развития, вызванное мутациями в гене FMR1 в Xq27.3. Синдром ломкой Х-хромосомы встречается с частотой 16-25 на 100 000 в общей популяции среди мужчин и в два раза реже среди женщин. Синдром ломкой Х-хромосомы составляет 3-6% всех случаев умственной отсталости среди мальчиков с положительным семейным анамнезом по умственной отсталости при отсутствии врожденных пороков. Патогенез синдрома ломкой Х-хромосомы Продукт гена FMR1, FMRP, экспрессируется во многих типах клеток, но наиболее сильно в нейронах. FMRP может сопровождать определенный подкласс мРНК от ядра к рибосомам. Более 99% мутаций в гене FMR1 — экспансия нуклеотидного повтора (CGG)n в 5'-нетранслируемом участке гена. В нормальных аллелях FMR1 число повторов CGG составляет от 6 до приблизительно 50. В патогенных аллелях (или при полных мутациях) количество повторов более 200. Аллели с более чем 200 повторами CGG обычно имеют гиперметилированную последовательность повторов CGG и смежного промотора FMR1. Гиперметилирование инактивирует промотор FMR1, вызывая снижение экспрессии FMRP. Полные мутации возникают из аллелей премутации (от 59 до 200 повторов CGG) с передачей мутантного аллеля FMR1 от матери (но не от отца); фактически при отцовской передаче премутации часто, наоборот, сокращаются. Полные мутации не могут возникать из нормальных аллелей. Поскольку длина неустойчивых повторов CGG увеличивается в каждом последующем поколении, если они передаются женщиной, обычно наблюдается увеличение числа пораженных потомков в последующих поколениях в семье; этот феномен называется генетической антиципацией. Риск экспансии премутации в полную мутацию возрастает с увеличением числа повторов в премутации. Тем не менее не все премутации одинаково предрасположены к экспансии. Хотя премутации встречаются сравнительно часто, переход в полную мутацию наблюдают только в ограниченном количестве гаплотипов, т.е. когда есть склонность гаплотипа к экспансии. Эта склонность гаплотипа частично может быть связана с присутствием нескольких триплетов AGG, вставленных в последовательность повторов CGG; оказывается, такие триплеты AGG тормозят экспансию повторов CGG, следовательно, их отсутствие в некоторых гаплотипах может предрасполагать к экспансии. Фенотип и развитие синдрома ломкой Х-хромосомы Синдром ломкой Х-хромосомы вызывает умеренную умственную отсталость у мужчин и легкую умственную задержку у женщин. Наиболее пораженные индивидуумы также имеют поведенческие аномалии, включая гиперактивность, размахивание руками, истерики, плохой зрительный контакт и признаки аутизма. Физические характеристики мужчин изменяются с пубертатом. До полового созревания пораженные мальчики имеют несколько увеличенный размер головы и некоторые другие неотчетливые симптомы; после наступления половой зрелости у них частые более отчетливые признаки (длинное лицо с выдающейся челюстью и лбом, крупные ушные раковины, макроорхидизм). Поскольку эти клинические признаки не уникальны для синдрома ломкой Х-хромосомы, диагноз зависит от молекулярного обнаружения мутаций. Пациенты с синдромом ломкой Х-хромосомы имеют нормальную продолжительность жизни. Почти все мужчины и 40-50% женщин, унаследовавших полную мутацию, будут иметь синдром ломкой Х-хромосомы. Тяжесть фенотипа зависит от мозаицизма метилирования повторов и их числа. Поскольку полные мутации неустойчивы, некоторые пациенты имеют смесь клеток с числом повторов, колеблющимся от премутации до полной мутации (мозаицизм числа повторов). Все мужчины с мозаицизмом числа повторов больны, но часто имеют более высокие показатели умственного развития, чем пациенты с полной мутацией в каждой клетке; у женщин с мозаицизмом числа повторов клинические проявления варьируют от нормы до полного проявления. Аналогично некоторые пациенты имеют смесь клеток с метилированием повторов CGG и без него (мозаицизм метилирования повторов). Все мужчины с мозаицизмом метилирования больны, но часто имеют более высокие показатели умственного развития, чем с гиперметилированием в каждой клетке; женщины с мозаицизмом метилирования также могут быть здоровыми или больными. Очень редко пациенты имеют полную мутацию, неметилированную во всех клетках; независимо от пола, степень тяжести у них варьирует от нормы до полной клиники. Кроме того, у женщин фенотип зависит от степени смещения инактивации Х-хромосомы. Носительницы премутации (но не полных мутаций) имеют 20% риск ранней дисфункции яичников. Мужчины-носители премутации имеют риск развития синдрома FXTAS. FXTAS проявляет себя как поздняя прогрессирующая мозжечковая атаксия с интенционным тремором. У больных могут также присутствовать снижение краткосрочной памяти и двигательных функций, когнитивные нарушения, а также паркинсонизм, периферическая нейропатия, проксимальная мышечная слабость нижних конечности и дизавтономия. Пенетрантность FXTAS зависит от возраста, обнаруживается в 17% в течение шестого десятилетия жизни, в 38% в течение седьмого десятилетия, в 47% в течение восьмого десятилетия и в трех четвертях старше 80 лет. FXTAS может встречаться и у некоторых женщин — носительниц премутации. Особенности фенотипических проявлений синдрома ломкой Х-хромосомы: • Возраст начала: детство • Умственная недостаточность • Дисморфическое лицо • Постпубертатное увеличение яичек у мужчин (макроорхидизм) Лечение синдрома ломкой Х-хромосомы К настоящему времени никакого патогенетического лечения при синдроме ломкой Х-хромосомы нет. Помощь направлена на обучение и фармакологическое лечение поведенческих проблем. Риски наследования синдрома ломкой Х-хромосомы Риск того, что женщина с премутацией будет иметь больного ребенка, определяется размером премутации, полом плода и семейным анамнезом. Эмпирически риск для носителя перестройки иметь больного ребенка может достигать 50% для каждого мальчика и 25% для каждой девочки, но зависит от размера премутации. На основе анализа сравнительно небольшого количества матерей-носительниц известно, что риск повторения может снижаться, если премутация уменьшается со 100 до 59 повторов. Пренатальная диагностика доступна за счет использования ДНК плода из ворсин хориона или амниоцитов. Пример синдрома ломкой Х-хромосомы. Р.Л., 7-летний мальчик, направлен в клинику педиатрии в связи с умственной задержкой и гиперактивностью. Он не смог посещать детский сад, поскольку был агрессивным, не в состоянии выполнять задания, имел бедные речевые и двигательные навыки. Несмотря на задержанное развитие, он не потерял основных этапов: сидел к 10-11 мес, ходить начал в 20 мес, говорил два или три ясных слова в 24 мес. В остальном ребенок здоров. Его мать и тетя по матери имели небольшие проблемы обучения в детстве, дядя по матери умственно задержан. Данные медицинского осмотра в норме, за исключением гиперактивности. Врач рекомендовал несколько тестов, включая кариотипирование, функциональные исследования щитовидной железы и ДНК-анализ на синдром ломкой Х-хромосомы. Анализ гена FMR1 методом блот-гибридизации по Саузерну соответствовал синдрому ломкой Х-хромосомы. В ходе подготовки данной статьи для пользователей сайта MedUniver.com использованы труды Гриффите Э., Гуляева Г. В., Гуттмана Б., Дейвиса К., Корфа Б., Мотульски А.М., Морозова Е.И., Притчарда Д., Сузуки Д., Фогеля Ф., - Также рекомендуем "Недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы (Г6ФД): причины, диагностика, лечение" Оглавление темы "Генетические болезни": Мышечная дистрофия Дюшенна: причины, диагностика, лечение Семейный полипоз кишечника: причины, диагностика, лечение Семейная гиперхолестеринемия: причины, диагностика, лечение Синдром ломкой Х-хромосомы: причины, диагностика, лечение Недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы (Г6ФД): причины, диагностика, лечение Наследственный гемохроматоз: причины, диагностика, лечение
Источник: https://meduniver.com/Medical/genetika/sindrom_lomkoi_x_xromosomi.html MedUniver
А если по существу данной темы? давайте про Кучинскую лучше.
А нет ли у кого хороших фоток кучинских, чтобы, так сказать, воочию убедиться.
убедиться в чём хотите?