Вы здесь
Козы и клещевой энцефалит. Страница 3 из 6
Важные темы
Самые популярные темы
- Коза на дворе. Часть 3. (Вопросы начинающих и тех у кого немного коз)
- Коза на дворе
- Козоводы Юга России и Ростовской области
- Вопросы начинающего козовода
- Козоводы Урала, присоединяемся, делимся опытом, знаниями, знакомимся.
- ЛПХ "Козочка Розочка"
- Золотой рожок Псковской области
- ДОМИК в горах
- козоводство
- Русские нубийцы
[quote=capri]
Спасибо за первый реально толковый пост на эту тему. А подскажите о вакцинации коз. Какие препараты, как и т.д.-реально мне интересно, т.к. у себя в РВС и сан-станции мычат (то что заболевание реально -да, а чем и как -кипячение)
Методичку не читал. Только ходил весной в лес за грибами и наловил целую охапку клещей. И самое удивительное в радиусе 5 км. ни одной коровы.
_____________________________________
Попробуйте причинно-следственную связь соблюдать.
Сенокос -сено. Я в лесу сено не кошу и коз не выпасаю, а в лесу (настоятельно рекомендую почитать-агрессивное невежество не в моде- полно животных-хозяев клещей -белки, птицы, грызуны).
Вы косите сено в лесу между сбором грибов?? Может постите немного почитав и осмыслив?
Было установлено, что выпас дойных коз в местах, не благополучных по клещевому энцефалиту, приводит к их заражению и заболеванию. При заражении коз в эксперименте вирус в молоке обнаруживался в течение 7 дней. Употребление в пищу такого молока или продуктов его (масло, сметана, творог) ведет к инфицированию человека. Таким путем в РСФСР заражается около 20% заболевших клещевым энцефалитом.
http://www.skitalets.ru/books/entsefalit/
Профилактика клещевого энцефалита
Шаповал А. Н.
Научно-популярная медицинская литература
Москва "Медицина" 1977
_____________________________________________________
прошу обратить внимание на акцент на молоке от козы. даже схемы циркуляции молока имеются с участием коз.
Алекс16, ПетрПетр прекратите свои войны
К Шаповалу- и читать
Да , действительно трудно посмотреть , еще труднее её , правду найти для начала .
Многие экперименты делаются порой ради самого эсперимента . Вот вввели козам инъекцией вирус КЭ . Это понятно . Только не понятно какое это имеет отношение к возможности заражения козы естественным путем ? Те виды клещей , которые являются переносчиками КЭ коз не кусают . А те клещи , которые кусают коз , не являются переносчиками КЭ . У подсосного козленка обнаружили геном вируса по ПЦР . Ну ведь это две большие разницы , как говорят в Одессе , антитела к вирусу и сам вирус . Естественно , что антитела будут и в молоке и у козленка в крови . Тоже мне - эксперимент 21 века . Единственно что настораживает - гибель мышей . Но , опять же непонятно , они погибли от сырого молока ? Тогда встает вопрос в введенной козам дозе . Ведь даже инфицированный КЭ клещ должен быть впившемся на человеке минимум 2 часа , чтобы произошло заражение . И то не факт , если у этого клеща будет недостаточное количество вируса , то и заражения не произойдет . Так что отчего и какого количества погибали лабораторные мышки - вовсе не праздный вопрос ?
Вы почитайте литературу. Исследования начались при хозяйственном освоении новых территорий в 30-х годах. И причиной были вспышки заболеваний , а не прихоть. А умозаключения исследований за 60 лет отменить не смогут.
" После того, как к зараженным козам подпускали подсосных козлят, в крови козлят обнаруживали антитела к вирусу КЭ. Из чего делался вывод, что козлята получили вирус через молоко матерей и алиментарный способ заражения КЭ через сырое молоко возможен."
А вы думаете козы лабораторные не были поставлены в стерильные условия и ученые специально их гоняли по очагам клещевого энцефалита, чтоб их покусали и их козлят?))) Это уже теорией заговора попахивает.
Заговор - это Вы преувеличиваете , а вот коммерческая составляющая видна невооруженным глазом .Тут торчат уши либо грандов на исследования , либо бюджетных средств на залежалую вакцину , а вероятней - и то , и другое. А что читать ? Ведь везде написано про алиментарный путь заражения - возможно , вероятно , предположительно ... Это , по Вашему , убедительные доводы ? А те исследования , о которых писала Елена , вызывают много вопросов . Мыши в природе являются резервуарными ( промежуточными ) хозяевами для КЭ . Прекрасно себя чувствуют и передают КЭ по цепочке . А в опытах вдруг погибли ! С какого перепуга , отчего , почему ? И очень интересует вопрос количества введенного в экспериментах козам вируса , какому количеству клещей это соответствует . И еще вопрос - у людей высчитываю количество антител к КЭ , а только потом принимают решение о необходимости проводить повторную ( или первичную ) вакцинацию . А козам делают такие анализы ? Или будут вакцинировать без разборов , лишь бы спихнуть вакцину ?
А гранты НКВД выписывало?) В каком виде? Дополнительный кусок хлеба в шарашке? А коммерческая составляющая видна в отрицании очевидного для многих в течении 70 лет.
П.С. "В 1937—1938 гг. комплексными экспедициями Л. Зильбера, Е. Павловского, А. Смородинцева и других ученых были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и профилактика данного заболевания." а потом еще 70 с лишком лет исследований. и обвинение людей прошедших через сталинскую эпоху в коммерции и получении грантов?? это вы в духе эпохи иностранных агентов и грантодателей везде видите?
разговор не о чём
Это и понятно , поскольку в одном первоисточнике , просматриваемом по одной и той же ссылке http://www.skitalets.ru/books/entsefalit/ написано о 20% составляющей алиментарного пути заражения , а в следующем абзаце честно говорится :" Что касается возможности заражения человека при употреблении сырого коровьего молока и его продуктов, то этот вопрос остается неясным. Большинство исследователей считают его маловероятным, так как у коров выделение вируса с молоком отмечалось лишь при очень массивных заражениях и оказывалось кратковременным явлением. Некоторые исследователи (акад. Е. Н. Павловский и др.) полагали, что употребление сырого коровьего молока является основным путем иммунизации населения природных очагов."
Мне же хотелось узнать подробности о гибели подопытных мышей - как доказательстве алиментарного пути заражения козьим молоком . И при чем здесь Мексика с Африкой ? Там проводились исследования алиментарного пути заражения через козье молоко ?
А вы вдумчиво читайте-вопросов меньше будет.
П.С. Я хоть и давно читал, но помню , что 20% -о козьем молоке.
" Было установлено, что выпас дойных коз в местах, не благополучных по клещевому энцефалиту, приводит к их заражению и заболеванию. При заражении коз в эксперименте вирус в молоке обнаруживался в течение 7 дней. Употребление в пищу такого молока или продуктов его (масло, сметана, творог) ведет к инфицированию человека. Таким путем в РСФСР заражается около 20% заболевших клещевым энцефалитом. Однако в разных областях и краях страны удельный вес этого пути заражения неодинаков и может колебаться в широких пределах. Алиментарный путь заражения встречается главным образом в Европейской части страны. В Сибири и на Дальнем Востоке он наблюдается редко, а в Омской, Иркутской областях и совсем не установлен. Итак, заболевание при употреблении сырого козьего молока связано также с клещом. Поэтому в 1939 г. мы считали правильным назвать заболевание "клещевым энцефалитом", так как в нем с наибольшей полнотой отражена эпидемиологическая сущность болезни.
Что касается возможности заражения человека при употреблении сырого коровьего молока и его продуктов, то этот вопрос остается неясным." это полный вариант без пробелов заполненных собственными выводами.
А что по поводу коммерциализации в сталинские времена и получении грантов?)
Так мило , что вы меня поучаете , только это совершенно бесполезно , можете не утруждаться - чем более вдумчиво я читаю , тем больше вопросов возникает .
Ну это совершенно беспочвенный вопрос . В те времена действовали совершенно другие рычаги воздействия на ученных , а коммерция представлена была только в виде спекуляции . Сейчас бы разобраться с научными экпериментами нынешнего года и грядущей вакцинацией коз . Вот , что действительно составляет смысл данной темы .
Ну это совершенно беспочвенный вопрос . В те времена действовали совершенно другие рычаги воздействия на ученных , а коммерция представлена была только в виде спекуляции . Сейчас бы разобраться с научными экпериментами нынешнего года и грядущей вакцинацией коз . Вот , что действительно составляет смысл данной темы .[/quote]
Все понятно) С энцефалитом разобрались -теперь очередь более тонких материй)
Мыши, как и др. дикие животные - природный резервуар КЭ и НЕ промежуточный, а вполне себе конечный хозяин, такой же, как и человек. Вирус КЭ вызывает у мышей парезы, параличи и последующую гибель. Именно поэтому они были выбраны как модель для лабораторных исследований инфекционности вируса КЭ еще в 30х годах.
Научный совет постановил, что алиментарной передачи энцефалита нет. Вопрос закрыт.
По поводу заражения через кисломолочные продукты, такие как творог, сметана, кефир, к сыру не относится, пусть меня поправят если я не права, но я думаю, что кисломолочные бактерии убивают всякую заразу,т. е. болезнетворные бактерии даже при дизентерии назначают кисломолочку.
Это относится конечно к кисломолочным продуктам первой свежести, она же и последняя.
К\м бактерии "вытесняют" вирус из молока?
Анекдот:
-Что вас поражает в нашей науке?
-Пасту для зубов проверяют на яйцах...
"Наука" в массах - страшная сила)))
Вам смешно, а я сегодня в аптеке последний шаманский бубен успел купить. Говорят самое эффективное после него средство АСД-2)
Трудно понять как природный резервуар может быть конечным (тупиковым ) хозяином . Наверное говорим на разных языках. Буду признательна за любую ссылку на учебное пособие , где упоминаются животные ( и мыши ) , погибающие от КЭ и др. животные , являющиеся природными вирусоносителями КЭ .
Вестник инфектологии и паразитологии
http://www.infectology.ru/nosology/infectious/viral/tbe.aspx
Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк).
Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.
Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).
(более подробно читайте сами)
ПРО ГИБЕЛЬ ЖИВОТНЫХ:
Вирус клещевого энцефалита (ВКЭ) из семейства флавивирусов служит нередкой причиной менингоэнцефалита в эндемичных регионах Европы и Азии. В Западной Европе этот вирус переносится иксодовыми клещами Ixodes ricinus, а в европейской части России — клещами I. рersulcatus. Однако накапливаются данные о том, что ВКЭ патогенен не только для людей, но и для собак, у которых способен вызывать менингоэнцефалит с летальным исходом.
Симптомы. Длительность заболевания от появления первых клинических симптомов до гибели животного колеблется от 3 до 7 дней. У некоторых собак до появления неврологических симптомов отмечали апатию, потерю аппетита или задержку мочеиспускания. У большинства собак наблюдается подъем температуры тела до 42°С. Неврологические симптомы включают конвульсии, дрожание, парезы и параличи, расстройство координации движений, припадки и др.
А вообще информации море -читать внимательно и все.
А для любителей детально разобрать механизмы лабораторных исследований ссылка на патент:
http://www.findpatent.ru/patent/220/2205652.html
А вообще согласен с научным советом-все это туфта и происки агентов иностранного влияния , которые пытаются помешать развитию козоводства на территории быв. СССР....сегодня буду в бубен стучать)))))
Файлы:
tbe.jpg
ra55a.gif
Белорусские штаммы клещевого энцефалита. Опыты на животных
17/VI (4-й день после заражения). Температура 41,4°. Животное вялое, больше лежит. Стоит с трудом, широко расставляя передние конечности, задние находятся в полусогнутом состоянии (рис. 1, б). Походка спатическо-атактическая. Ритмическое покачивание головы, судорожные подергивания верхней губы, скрежет зубов.
20/VI. Овца лежит с запрокинутой назад головой. Пытается подняться, упираясь на передние конечности. Задняя часть туловища как бы лежит на полу. В положении лежа движения во всех конечностях сохранены.
21/VI. Постоянные клонические судороги туловища и конечностей. Передние конечности согнуты в коленных суставах и приведены к туловищу, задние вытянуты и отведены назад. Тонус в задних конечностях повышен, рефлексы оживлены.
25/VI. Самостоятельно поднимается и стоит. При попытках ходить падает.
28/VI. Животное активно, резвится по манежу.
Лишь у 2 овец (8,3%) постепенно развились глубокие спастические парезы передних и задних конечностей.
В этих случаях заболевания протекали по типу энцефаломиелита с преобладанием признаков поражения белого вещества спинного мозга. В резидуальном периоде сохранялись спастические парезы задних конечностей.
Следует указать, что у 6 овец, зараженных интрацеребально вирусом шотландского энцефалита (штамм W 5/7, передан нам в 1961 г. В. И. Ильенко), наблюдалось примерно такое же клиническое течение экспериментальной инфекции. У 5 овец заболевание протекало без очаговых поражений нервной системы, а в одном случае развился спастический парез преимущественно задних конечностей (овца 512). Приступов «вертячки» не отмечалось, хотя отдельные элементы этого феномена (поворот головы и изгиб туловища в одноименную сторону) имели место (овцы 480, 515).
ПРО ГИБЕЛЬ МЫШЕЙ:
На различных породах мышей (Московского питомника, Decin, линейных C57BL, BALB, СЗН, С3Н, С3НА) и на сирийских хомяках изучено 18 штаммов вируса КЭ: восточные штаммы (Софьин, Хаб-17, Хаб-9, I. pers.-ll, I. pers.-2, Фатеев, Васенкова), западные штаммы (Волхов-4, Абсеттаров, Нург), шотландские (S-1, МО), омской геморагической лихорадки (Никитина), киасанурской лесной болезни (р9605, W-372), Повассан и малайский вирус ТР-21. Изучение велось по признаку нейровирулентности при периферическом и церебральном заражении и по морфологическим тестам.
Наиболее чувствительными к церебральному и особенно к периферическому заражению вирусами группы КЭ оказались мыши линий C57BL и BALB в отличие от нелинейных мышей Московского питомника.
При титровании штаммов на мышах линии BALB и хомяках церебральная активность их была неодинакова. Наиболее патогенными для мышей были штаммы Софьин, Хаб-17, Фатеев, I. pers.-ll, I. pers.-2, Абсеттаров, Нург, Волхов-4, Никитина, р9605, W-372, Повассан (титры 108’5— 109’0 LD50/0,03 мл).
Подобным образом распределялись штаммы и по степени патогенности для хомяков. Наиболее вирулентными для них являлись: Софьин, Хаб-17, Фатеев, Абсеттаров, Никитина, р9605, Повассан. Для этих штаммов церебральные титры были равны 108—109’5 LD50/0,03 мл, средний инкубационный период 5,6—7,3 дня. Заболевание длилось 1,7—2,7 дня и всегда заканчивалось гибелью животных. Вирулентность штаммов ТР-21, МО, Хаб-9, Васенкова для хомяков была ниже (церебральные титры
10′—106’2 LD5o/0,03 мл, средний инкубационный период 7,3—12 дней, средняя продолжительность болезни 2,4—4.2 дня; отмечались отдельные случаи выздоровления
больных животных).
Про гибель поросят в лабораториях:
Проведено изучение вирусов группы КЭ на поросятах в возрасте 3—8 недель при внутримозговом, подкожном и алиментарном заражении.
Сравнительному изучению были подвергнуты 7 вирусов, составляющих группу КЭ: восточные штаммы (Софьин, Хаб-9, Хаб-17 и Фатеев), шотландского энцефаломиелита овец — ШЭ (штаммы S-1 и МО), КЭ Средне-Восточной Европы (штамм Нург), Повассан, омской геморрагической лихорадки— ОГЛ (штамм Никитина), киасанурской лесной болезни — КЛБ (штамм р9605) и малайский вирус Лангат (штамм ТР-21). Все испытанные штаммы при введении в мозг дали выраженную картину заболевания, в том числе штаммы, вызывавшие у других животных (овцы) стертую или субклиническую форму инфекции (например, штамм Хаб-9). Заболевание поросят вызывали также экспериментально измененные варианты вируса, длительно пассированные в культуре экстраневральных тканей. Так, на поросятах был испытан вариант штамма Хаб-9 от 165-го пассажа в культуре фибробластов куриного эмбриона при 40°. Испытанный вариант снизил церебральную активность для мышей на 3,0 lg LD50/0,03 мл, для хомяков — на 5,0 LD50/0,03 мл. Однако на поросятах он проявил такую же вирулентность, как исходный штамм.
Установлена чувствительность поросят к периферическому заражению вирусами группы КЭ. Выраженная картина заболевания с четкими неврологическими симптомами наблюдалась при заражении поросят под кожу различными штаммами вируса КЭ (Софьин, Хаб-17, Хаб-9), вирусами ШЭ и ОГЛ.
Типичная картина экспериментального КЭ с тетра-плегией и летальным исходом была воспроизведена также при алиментарном заражении поросят штаммом Софьин.
Несколько слов о патогенезе «вертячки». Изучение характера вращательных движений животных и неврологического статуса, проведенное как во время приступа, так и в межприступном периоде, позволило установить, что «вертячка» у овец является сложным двигательным актом, состоящим из следующих функциональных элементов:
1. Перед вращением наблюдается тоническое напряжение шейных мышц, поворот головы и небольшой изгиб туловища в сторону предстоящего вращения,
Характер вращательных движений быстрый, реже замедленный. Такого рода движения требуют устойчивости животного, что достигается сохранностью координации и отсутствием заметных парезов конечностей.
Вращение носит приступообразный характер. В промежутках между приступами овцы сохраняют способность ходить в прямом направлении, без проявлений атаксии.
В отдельных случаях приступы вращательных движений заканчиваются скоропреходящими клиническими судорогами, напоминающими плавательные движения.
Функциональная оценка перечисленных элементов позволяет высказать суждение, что «вертячка» обусловлена раздражением кортикальных и субкортикальных вестибулярно-мозжечковых механизмов. На участие коры в круговых движениях животных указывал еще В. М. Бехтерев (1881, 1885), наблюдавший «вертячку» у кошек и собак при раздражении мозговой коры позади gyri sigmoidei. Таким образом, речь идет о диффузном менингоэнцефалите, а не об избирательном поражении мозжечка. При более глубоком поражении с нарушением двигательных функций приступы «вертячки» становятся невозможными именно в силу неспособности животного к совершению координированных двигательных актов, хотя отдельные элементы «вертячки» можно наблюдать и у овец со спастическими парезами.
Отсюда следует, что частота «вертячки» при заражении белорусскими штаммами связана прежде всего с относительно легким (типа воспалительного отека оболочек и паренхимы мозга) и нестойким поражением центральной нервной системы. И, наоборот, редкость этого феномена при заражении восточными штаммами связана с глубокими (дегенеративными) поражениями, делающими невозможным столь сложный двигательный акт. Выдвинутому нами положению о патогенезе «вертячки» не противоречат и патоморфологические данные. Так, гистологические исследования центральной нервной системы У овец, погибших от заражения западными штаммами, свидетельствуют о наличии у них диффузного воспалительного процесса типа менингоэнцефалита (Л. А. Зильбер, 1949, 1962).
Трудно понять как природный резервуар может быть конечным (тупиковым ) хозяином . Наверное говорим на разных языках. Буду признательна за любую ссылку на учебное пособие , где упоминаются животные ( и мыши ) , погибающие от КЭ и др. животные , являющиеся природными вирусоносителями КЭ .[/quote]
Как говорят католики: "Моменто море" или помни о смерти.
Это и относится к понятию конечный (тупиковый) резервуар))))))))))))
Наверное, потому, что КЭ не наносит хозяйственного ущерба, т.е. не вызывает гибели сельхозживотных, тем более эпизоотий. Обычно козы, овцы и коровы переносят заражение КЭ бессимптомно или в виде легкого недомогания.
А вообще то, название книги вызывает недоумение, хотя для 1958 года, может и нормально. Сейчас все-таки микробиологию и вирусологию разделяют.