Ценуроз овец.

Ценуроз (Вертячка).
Ценуроз (вертячка овец) - гельминтоз из группы цестодозов, характеризуется поражением головного, реже спинного мозга или других органов и тканей (подкожная клетчатка).
Это распространенное хроническое заболевание овец, преимущественно молодого возраста (до 2 лет), реже - животные старше двух лет. Возраст заболевших овец в пределах от 4 до 96 месяцев, в среднем на 19,3 месяцев и в 72% случаев в возрастном диапазоне от 6 до 24 месяцев. Оно встречается также у коз, крупного рогатого скота, яков, верблюдов и очень редко у человека (при случайном проглатывании яиц).
Возбудителем этого заболевания является пузырчатая личиночная форма Coenurus cerebralis (ценурус) цестоды Multicеps multiceps, относящейся к семейству Taeniidae, подотряда Taeniata. Ценурусные пузыри локализуются в головном, реже в продолговатом и спинном мозге. Ценурус (мозговик) светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его внутренней оболочке (герминативной) островками расположены 100-500 и более протосколексов. Снаружи пузырь покрыт тонкой хитиновой оболочкой. Он наполнен жидкостью, содержащей тирозин, триптофан, аргинин, калий, кальций, натрий, магний, хлор, фосфориты, аммоний. Величина пузыря зависит от степени его развития и нередко достигает размеров куриного яйца. Цестода, паразитирующая в тонких кишках плотоядных, длиной 40-100 см, состоит из 200 - 250 члеников. Длина члеников в 2—3 раза превышает ширину. Сколекс вооружен четырьмя присосками и двойной короной из 22 - 32 малых и больших крючьев. И зрелых члениках от матки отходит 19—26 боковых ответвлений. Яйца, как и многих тениат, округлые, диаметром 0,03—0,04 мм, коричневато-серого цвета. Продолжительность жизни цестоды от 6 до 12 мес.
В Средней Азии встречается и другой вид инвазии, т. е. ценуроз мышц (возбудитель С. skrjabini). Он характеризуется появлением в различных частях тела животных (подкожная клетчатка, поверхностные и глубокие мышцы) опухолевидных образований, при вскрытии которых обнаруживают ларвоцисты типа ценуруса.
Развитие возбудителя. Окончательным хозяином для паразита М. multiceps служат собака, волк, лисица, койот, шакал в тонком кишечнике которых паразитирует ленточный червь. Зрелые членики, наполненные яйцами, отрываются от ленты, вместе с фекалиями выбрасываются наружу и попадают на землю, в траву, воду. Промежуточный хозяин (овцы и др.) заражается на пастбищах и в местах ночевок (тырлах, кошарах). Овца проглатывает вместе с травой яйца (онкосферы) паразита; в ее кишечнике оболочки яйца растворяются, и зародыш с помощью шести крючьев проникает через слизистую оболочку в капилляры кровеносных сосудов и током крови заносится в мозг животного, где и образуется пузырчатая форма. Ценурус созревает в течение 2 - 3 месяцев: он быстрее развивается у ягнят. Через 2 недели после заражения пузырь достигает величины просяного зерна, через 6 недель диаметр его измеряется 2 - 3 см, через 2 - 3 месяца - 3,5 см, и он имеет развившиеся головки. Всего может быть от 1 до 8 кист (диаметром от 0,8 до 6,5 см).
Собаки заражаются при поедании головного мозга овцы с заключенным в нем ценурусным пузырем. В их кишечнике через 41 - 73 дня развиваются ленточные черви М.multiceps.
Эпизоотология. Собаки являются основным источником заражения сельскохозяйственных животных ценурозом. У собак половозрелые цестоды живут длительное время (по нескольку лет), ввиду чего инвазия распространяется в течение всего года; в отдельных зонах ценуроз чаще наблюдается в весенне-летнее время.
Онкосферы М. multiсерs переносят высушивание при 20° в течение 15 дней.

Патогенез. Патогенное действие паразита проявляется с момента проникновения онкосфер в кишечную стенку, кровеносные сосуды и в мозг. Зародыши возбудителя при своем передвижении травмируют и раздражают клетки мозга, вызывают воспалительный процесс и явления менингоэнцефалита. По мере увеличения зародыша миграция его по мозговым оболочкам замедляется и затем прекращается. В это время острые явления постепенно исчезают и зараженные животные в течение 2 и более месяцев кажутся внешне здоровыми. Однако по мере увеличения в объеме ценурус начинает давить на мозг. Это приводит к анемии и атрофии последнего, развитию застойных явлений в дне глаза и к изменению белково-клеточной реакции спинномозговой жидкости (увеличивается вязкость ее, количество белка, появляются эозинофилы).

С ростом ценуруса усиливается разрушение мозговой ткани, вследствие чего развиваются стойкие изменения в нервной системе (гемиплегия, дистрофия зрительного нерва), нарушаются статическая и локомоторная функции, возникают судороги. Патогенное действие ценуруса обычно не ограничивается зоной локализации пузыря, а распространяется на отдаленные участки головного мозга, зрительный нерв, даже на различные органы. В результате животное гибнет при явлениях гидремии и кахексии. Пузыри ценурусов, когда они располагаются в верхней части мозга, вызывают атрофию костей черепа (лобной, теменной).

Ценуроз: патологоанатомические изменения. Воспалительные изменения при ценурозе развиваются в перифокалной и даже в отдаленной зоне (распространяются даже на другое полушарие мозга). Они имеют экссудативный или пролиферативный характер. В веществе головного мозга, прилегающего к ценурусному пузырю, наблюдаются некробиотические процессы. На ранних стадиях заболевания зона некробиоза выступает широким тяжем, затем она становится значительно уже. За зоной некробиоза находится лейкоцитарный инфильтрат. Значительная часть клеток инфильтрата также подвергается некробиозу. В окружающей зоне происходит пролиферация клеток адвентиции сосудов. В случае длительного течения ценуроза (до 200 дней) лейкоцитарные инфильтраты сглаживаются и на их месте появляется рыхлая волокнистая соединительная ткань, инкапсулирующая некробиотическую зону вокруг ценуруса (Н. А. Бородулина). Часто находится отверстие, которое может быть прощупано через кожный покров. Иногда у овец обнаруживают ценурусные пузыри в мышцах или подкожной клетчатке в области шеи, лопатки, крестца, и брюшной полости, которые появляются после заражения этих животных другим видом цестоды - Multiceps skrjabini. У вскрытых овец находят в различных участках головного мозга (очень редко в спинном) один или, реже, два и более ценурусных пузырей. Обычно они локализуются на поверхности мозгового полушария, в покрывающих их костях черепа.

Симптомы. Ценуроз у овец может протекать в острой или хронической форме; клиника его частично зависит от локализации ценурусов в мозге, их величины и характера патологических изменений. Острая форма бывает чаще у ягнят. Выявляется она в первые же дни после заражения, когда движения онкосферы вызывают воспаление головного мозга. Заболевание сопровождается повышением температуры тела, учащением пульса и дыхания и сильным возбуждением; животные совершают бесцельные движения; иногда они, наоборот, угнетены, подолгу лежат, отстают от стада. В основном симптомы зависят от локализации онкосфер в том или другом участке мозга, а также от их количества. Часть овец погибает на 5 - 7-й день при явлениях острого менингоэнцефалита, а у большинства их болезнь переходит в хроническую форму.

У выживших после острой формы животных клинические признаки постепенно исчезают, и болезнь некоторое время ничем себя не проявляет. В этот скрытый период ее происходит рост ценурусного пузыря, и через 2 месяца он достигает размеров волошского ореха. По прошествии 6 - 8 недель после заражения у овец отмечаются застойные явления в соске зрительного нерва и существенные изменения в крови. Еще через 2 - 6 месяцев овцы становятся угнетенными, на пастбище часто не едят корма, не реагируют на окружающую обстановку и стоят, упираясь лбом в какие-либо препятствия. Животные заметно худеют; затем у них периодически появляются характерные приступы вертячки: они совершают круговые движения в левую или правую сторону, пятятся назад или бросаются стремглав вперед; некоторые овцы при этом закидывают голову на спину или подгибают ее; у них, кроме того, наблюдаются судороги, атрофия зрительного нерва, потеря зрения на один или оба глаза. Приступы вертячки продолжаются от нескольких минут до часа и более. Больные животные теряют в весе, сильно истощаются, и после нескольких приступов обычно погибают при явлениях кахексии.

Диагностика болезни возможна по клиническим признакам (весьма характерные круговые движения и др.); однако необходимо учитывать, что аналогичные симптомы иногда наблюдаются у овец при мониезиозе и полостном оводе. Однако при последних заболеваниях они бывают менее характерными и отличаются тем, что больные животные описывают круги в различных направлениях (вправо и затем влево, или наоборот).

Для определения состояния костей черепа их пальпируют и при надавливании ощущают прогибы или атрофию костной ткани. Перкуссией черепного свода тыльной стороной молоточка устанавливают наличие притупления в месте расположения пузыря. Для уточнения характера болезни рекомендуется осмотреть носовую полость (при паразитировании личинок полостного овода из носа появляется слизистое или гнойное истечение, чихание и др.) и произвести обследование на мониезиоз копрологическим методом.

При осмотре животного обращают внимание на состояние зрения, на застойные явления, цвет и размеры соска зрительного нерва (при эстрозе застойные явления отсутствуют). Методом офтальмоскопии удается выявить зараженных ценурозом овец за 1 - 2 месяца до появления характерных признаков болезни (скрытые формы ценуроза).

Г. И. Ронжина разработала комплексный метод диагностики ранних (скрытых) стадий ценуроза с помощью аллергии, исследования крови и спинномозговой жидкости и офтальмоскопии. Сначала вводят аллерген (эмульсия из оболочек сколексов) в верхнее веко (интрапальпебрально). У овец, зараженных ценурозом, через час после инъекции появляется утолщение кожи (от 1,75 до 4,2 см), сохраняющееся в течение 6 часов. У овец с положительной реакцией на аллерген исследуют дно глаза и спинномозговую жидкость.

Лечение животных в первый период после их заражения не разработано. В. Р. Тарасов предложил удалять ценурусный пузырь хирургическим путем, когда он достигает полного развития и значительного размера. Место для трепанации выбирают в зависимости от локализации паразита. С помощью иглы через трепанационное отверстие разрывают оболочки пузыря, выпускают жидкость и пинцетом извлекают внутреннюю оболочку. Или в полость ценуруса инъецируют 5% настойку йода. Предварительно из пузыря отсасывают жидкость, а затем не вынимая иглы в пузырь вводят 3 мл раствора йода. Животных (овец) без неврологических признаков лечат празиквантелом 50-100 мг / кг / сут в течение трех дней.

Профилактика В целях предотвращения заражения собак пораженные ценурусом головы овец уничтожают (закапывают глубоко в землю или сжигают); оборудуют скотомогильники, чешские ямы (сооружение для обеззараживания трупов животных) или утилизационные установки. Служебных собак периодически, не менее 4 раз в год, дегельминтизируют; бродячих собак уничтожают. После дегельминтизации фекалии собак вместе с выделившимися гельминтами сжигают. Площадку, на которой проводилась обработка собак, дезинвазируют бензилфенолом и «фенэвак» в форме 3%-ной водной эмульсией по АДВ. Рабочую эмульсию препаратов готовят с сульфанолом, в соотношении 2:1. Норма расхода 1л/м². при экспозиции 24г. Овец убивают на мясо на специальных площадках, а не у мест стоянок отар (кошары и т. п.). Для дезинвазии почвы использует раствор хлорный извести, содержащий 2,5% активного хлора. Норма расхода 10л/м² почвы. Цепи, приколы, лопаты и др. инвентарь обжигают паяльной лампой. Спецодежду кипятят.
При ценурозе резко выражен возрастной иммунитет. Кроме того, у овец наблюдается индивидуально выраженный иммунитет, так как не все животные, проглотившие яйца цепня мозгового заражаются и заболевают. Одним из перспективных направлений борьбы с ценурозом овец является иммунопрофилактика, что доказано возможностью формирования напряженного иммунитета с помощью противоцестодозных вакцин в зарубежных странах.
Повысить устойчивость к заражению ценурозом можно улучшением кормления и содержания овец.