Сергей,если можно по подробнее про вакцину.Если её не достать,можно избежать болезни ,если с клещами постоянно бороться,что конечно не айс для пече,ни,
Серег привет! Вакцина, ставропольской биофабрики, покупал в нашей ветаптеке, благо ребята которые работают в ветаптеке, понимающие ветеринары и понимают необходимость наличие вакцин в аптеке, вакцина сухая инактивированая, есть флаконы на 120 доз и на 240, я брал на 120доз, цена за флакон 200р. Розбавляю флакон на 120доз, в 60мл воды иньекционой, можно кипячёной. И полкуба на голову. Серег понимаеш, клещи это промежуточное звено в заражении, как и вши , пероеды, кровососущие насекомые. Стоит заболеть одному, а в период высокой окружающей темп., оживает всё ползущее, ходячее и литающее и стоит от заболевшего соснуть кровь и дальше, передать уже готовую заразу, таким же макаром передать здоровому . Инкубационый период бактерии, в основному проходит, в течении недели +/-. И потом по наростающей, идёт процесс уже явного заболевания, который можна уже визуально определить, по клинической картине. Ну а как избежать, коль нету вакцины, я считаю так, можно проделывать тем же бициллином -3 превентивное лечения. Особенно перед периодом, когда по прогнозу погоды видать, что темпр, воздуха будет стабильно стоять не меньше недели 30гр, но вам я думаю мало это грозит))) не тот климатический пояс. Да делайте вакцинацию рано утром, когда не жарко!
:московская область солнечногорский район д.тимофеево
Регистрация: 28.08.2012 - 22:04
: 7400
Не в сети
Заходил: 2 месяца 2 недели назад
Zero74ok пишет:
Дозировка бициллина , зависит от возроста. И конкретно от мероприятия тоесть, это будет профилактика или само лечения. Росход от от 5-50ЕД на кг.
Спасибо,надо ещё почитать про это.Раньше у на такого не было,а теперь и коровы иной раз от клещей падают.Для коров много хороших препаратов для очистки крови,главное вовремя заметить.Надо хотя бы проглистовать с ивермеком,чтобы заодно клещей прогонять.
Дозировка бициллина , зависит от возроста. И конкретно от мероприятия тоесть, это будет профилактика или само лечения. Росход от от 5-50ЕД на кг.
Спасибо,надо ещё почитать про это.Раньше у на такого не было,а теперь и коровы иной раз от клещей падают.Для коров много хороших препаратов для очистки крови,главное вовремя заметить.Надо хотя бы проглистовать с ивермеком,чтобы заодно клещей прогонять.
На коровах совсем другой клещ и на гусях он не сидит, как на курице, укусил и свалил, только можно найти красное пятно, после укуса
:московская область солнечногорский район д.тимофеево
Регистрация: 28.08.2012 - 22:04
: 7400
Не в сети
Заходил: 2 месяца 2 недели назад
Валява Геннадий Павлович пишет:
попов сергей анатольевич пишет:
Zero74ok пишет:
Дозировка бициллина , зависит от возроста. И конкретно от мероприятия тоесть, это будет профилактика или само лечения. Росход от от 5-50ЕД на кг.
Спасибо,надо ещё почитать про это.Раньше у на такого не было,а теперь и коровы иной раз от клещей падают.Для коров много хороших препаратов для очистки крови,главное вовремя заметить.Надо хотя бы проглистовать с ивермеком,чтобы заодно клещей прогонять.
На коровах совсем другой клещ и на гусях он не сидит, как на курице, укусил и свалил, только можно найти красное пятно, после укуса
Знаем,на корова тот же,что на людях.Вопрос чем он инфицирован.
Главная
Учебные материалы
VK
Контакты
Навигация
Главная
Учебные материалы
Оглавление
Оглавление нижнее
Вверх
Вниз
Оглавление
Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. - 688 с.: ил.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИМЕНЯЕМЫХ В УЧЕБНИКЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ
Часть I. Ввведение в инфекционную патологию
Часть II. Вакцинопрофилактика
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКИ
КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК
ПАТОЛОГИЯ ПОСТВАКЦИНАЛЬНОГО ПЕРИОДА
ВАКЦИНАЦИЯ ДЕТЕЙ С ОТЯГОЩЕННЫМ АНАМНЕЗОМ
ВАКЦИНАЦИЯ ПОДРОСТКОВ И ВЗРОСЛЫХ
ТАКТИКА ВАКЦИНАЦИИ ПРИ ОСОБЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ОБСТОЯТЕЛЬСТВАХ
ВАКЦИНАЦИЯ С ЦЕЛЬЮ ИММУНОРЕАБИЛИТАЦИИ
Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях. ИНФЕКЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА
КОРЬ
КРАСНУХА
ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ СЕМЕЙСТВА ГЕРПЕСА
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ
БЕШЕНСТВО
ЯЩУР
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
РИККЕТСИОЗЫ
СПИРОХЕТОЗЫ
ХЛАМИДИОЗЫ
МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ (БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН, ФЕЛИНОЗ)
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ФЛОРОЙ
ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ
КЛОСТРИДИОЗЫ
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
ГЕМОФИЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ДИФТЕРИЯ
КОКЛЮШ
ПАРАКОКЛЮШ
ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ
ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ
КАНДИДОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МАЛЯРИЯ
ТОКСОПЛАЗМОЗ
ЛЕЙШМАНИОЗ
БРУЦЕЛЛЕЗ
ТУЛЯРЕМИЯ
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Категории
Акушерство и Гинекология
Анатомия
Безопасность жизнедеятельности и медицина катастроф
Биология
Внутренние болезни
Гематология
Гигиена
Гистология, эмбриология и цитология
Госпитальная терапия
Госпитальная хирургия
Гуманитарные науки
Дерматовенерология
Детская хирургия
Иностранные языки
Инфекционные болезни
Микробиология и вирусология
Неврология и нейрохирургия
Нормальная физиология
Общая хирургия
Общественное здоровье и здравоохранение
Онкология
Офтальмология
Патологическая анатомия
Патофизиология
Педиатрия
Поликлиническая терапия
Пропедевтика внутренних болезней
Пропедевтика детских болезней
Психиатрия
Психология и педагогика
Социальные науки
Стоматология
Судебная медицина
Топографическая анатомия и оперативная хирургия
Травматология и ортопедия
Факультетская терапия
Факультетская хирургия
Фармакология
Физическая культура
Физика и медицинская информатика
Фтизиатрия
Химия
Экономика и управление
Разное
Библиотека
Обмен файлами
Пользовательский поиск
Оглавление
СПИРОХЕТОЗЫ
Спирохетозы - группа инфекционных заболеваний, вызываемых патогенными спирохетами: трепонемами (сифилис, пинта и др.), боррелиями (возвратная вшивая и клещевая лихорадка, системный клещевой боррелиоз - болезнь Лайма) и лептоспирами (лептоспироз).
ВОЗВРАТНЫЕ ЛИХОРАДКИ
Возвратными лихорадками (А68) называют вшивый (эпидемический) и клещевой (эндемический) спирохетозы.
ВОЗВРАТНАЯ ВШИВАЯ ЛИХОРАДКА
Возвратная вшивая лихорадка (А68.0), или возвратный вшивый тиф, - острая инфекционная болезнь с приступообразной лихорадкой, головными и мышечными болями, увеличением печени и селезенки, нередко с желтушностью кожных покровов.
Этиология. Возбудитель - Borrelia reccurentis obermeiri - имеет форму извитой нити длиной 10-50 мкм и толщиной 0,3-0,5 мкм. Боррелии обладают подвижностью, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе в сине-фиолетовый цвет, растут на питательных средах, содержащих сыворотку и кусочки тканей. Для культивирования используют также куриные эмбрионы. Боррелии возвратного тифа являются облигатными паразитами, способными существовать только в организме человека. На искусственных средах они культивируются с большим трудом.
Эпидемиология. Возвратный вшивый тиф - типичный антропоноз. Источником инфекции является только больной человек.
Возбудитель в большом количестве обнаруживается в крови больного в лихорадочном периоде, во время апирексии концентрация возбудителя в крови ничтожна, поэтому больной в этом периоде практически не представляет эпидемической опасности. Передача инфекции осуществляется исключительно вшами, в первую очередь платяными, изредка головными и лобковыми. Возбудитель вместе с кровью больного попадает в кишечник вши, где частично разрушается, а частично проникает в гемолимфу и быстро размножается, заполняя все лакунарное пространство вши. Вошь особенно опасна с 5-6-го дня после инфицирующего кровососания. Поскольку спирохеты находятся в замкнутой гемолимфе вши и не выходят в ее кишечник, заражение человека может произойти только при ее раздавливании и попадании высвобождающихся при этом спирохет на поврежденные участки кожи.
Восприимчивость к возвратному вшивому тифу всеобщая. При определенных социально-бытовых условиях и большой завшивленности населения в прошлом возвратный тиф принимал характер эпидемий.
Патогенез. После попадания в кровь восприимчивого человека спирохеты захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы и в них размножаются. Этот период соответствует периоду инкубации. Достигнув определенной концентрации, спирохеты попадают в общий кровоток, что знаменует собой начало клинических проявлений. Циркулирующие в крови спирохеты нейтрализуются специфическими антителами, образуя вместе с форменными элементами крови агрегаты, которые тромбируют мелкие капилляры различных органов, вызывая геморрагические инфаркты. Агрегаты из спирохет, антител и форменных элементов крови подвергаются фагоцитозу и лизису, что означает окончание приступа. Однако не все спирохеты при этом погибают, часть из них образуют новую расу спирохет, которые размножаются во время апирексии в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга, селезенке и других органах. Новая раса спирохет повторно попадает в кровоток и обусловливает 2-й приступ болезни. Такие циклы могут повторяться несколько раз. В конечном итоге вырабатывается комплекс антител, способный полностью нейтрализовать все возможные расы спирохет у данного больного, и болезнь заканчивается выздоровлением.
Патологоанатомические изменения включают в себя кровенаполнение с кровоизлияниями, периваскулярными инфильтратами с многочисленными милиарными некрозами и мелкими инфарктами в селезенке, печени, костном мозге и ЦНС. Наиболее сильно при возвратном вшивом тифе поражается селезенка. Она достигает больших размеров, ее ткань размягчается. Описаны случаи разрыва селезенки.
Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 3 до 14 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, озноба, появления чувства жара. На высоте лихорадки возникают сильные головные боли, слабость, бессонница, гиперестезия, боли в пояснице и особенно в икроножных мышцах. Кожа больного сухая, горячая на ощупь; со 2-3-го дня отмечается желтушность кожных покровов и склер. Резко выражена тахикардия, дыхание учащено. Язык сухой, густо обложен белым налетом. Аппетит полностью отсутствует, больной испытывает жажду. С первых дней быстро увеличиваются селезенка и печень. Во время приступа лицо больного гиперемировано, сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Количество мочи значительно уменьшено. В редких случаях имеются различные высыпания. Наблюдаются носовые кровотечения. Иногда возможен понос со слизью.
В периферической крови несколько снижены количество эритроцитов и содержание гемоглобина, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. СОЭ повышена. В периоде апирексии уровень лейкоцитов может быть в норме.
Первый приступ продолжается 5-8 дней. Далее следует безлихорадочный период длительностью около 6-8 дней. После нормализации температуры тела состояние больного быстро улучшается, но сохраняются общая слабость и некоторое снижение аппетита. На этом заболевание может закончиться, хотя, как правило, за периодом апирексии следует повторный приступ с теми же проявлениями болезни, но его длительность короче - около 3-4 дней. Таких приступов бывает не более 3-5, каждый последующий приступ короче и несколько легче предыдущего, а период апирексии удлиняется.
У детей раннего возраста возвратный вшивый тиф - большая редкость ввиду их относительной изолированности. Заболевание проявляется теми же симптомами, что и у детей более старшего возраста. Однако у детей раннего возраста начальный симптомокомплекс часто сопровождается повторной рвотой, расстройством стула, язык обычно остается влажным, тифозный статус возникает крайне редко, падения сердечной деятельности и сосудистого коллапса не бывает, мышечные боли непостоянны, осложнения возникают редко.
Диагноз устанавливают на основании высокой лихорадки с ознобом, потами, мышечными болями; увеличения селезенки, печени, легкой иктеричности кожи и склер, повторных приступов заболевания. Для лабораторной диагностики решающее значение имеет обнаружение в крови больного спирохет Овермейера на высоте приступа методом толстой капли. Используют также метод раздавленной капли и др. Вспомогательное значение имеют РСК, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами, РП и др.
Лечение проводится антибиотиками: пенициллином, левомицетином, тетрациклином, эритромицином, ампициллином в обычных дозах в течение 5-7 дней. Назначают также патогенетические и симптоматические средства.
Профилактика. Большое значение имеют раннее выявление и госпитализация больных. В очаге инфекции проводится дезинфекция. За очагом устанавливается наблюдение. Проводится борьба со вшивостью.
ВОЗВРАТНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ ТИФ
Возвратный клещевой тиф (А68.1), или клещевой спирохетоз (клещевая возвратная лихорадка), - острая инфекционная болезнь с природной очаговостью. Вызывается спирохетами, передающимися клещами, проявляется повторными приступами лихорадки с периодами апирексии.
Этиология. В настоящее время известно более 15 видов спирохет, вызывающих возвратный клещевой тиф. По морфологическим и биологическим свойствам они тождественны боррелиям вшивого возвратного тифа, но различны в иммунологическом отношении. Плохо растут на питательных средах. По Романовскому окрашиваются в фиолетовый цвет.
Эпидемиология. Резервуаром инфекции в природных очагах являются различные грызуны, песчанки, тушканчики, хомяки, дикобразы, а также шакалы и другие животные, в организме которых сохраняются спирохеты. Переносчиками служат клещи рода Ornithodoros. Клещей можно рассматривать как резервуар инфекции, поскольку они сохраняют возбудитель пожизненно и передают его трансовариально своему потомству. Люди заболевают в очагах инфекции после нападения инфицированных клещей. На территории стран СНГ эпидемическими очагами возвратного клещевого тифа являются Средняя Азия, республики Закавказья и южные районы Украины. В отличие от возвратного вшивого тифа возвратный клещевой тиф не вызывает эпидемий.
Патогенез и патологическая анатомия клещевого спирохетоза близки к таковым возвратного вшивого тифа.
Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, появления озноба, головных и мышечных болей. Лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы. На месте укуса клеща часто можно обнаружить первичный аффект. Сначала появляется гиперемия кожи, через сутки на этом месте возникает узелок, через 2 сут узелок превращается в папулу, окруженную зоной гиперемии. В таком виде первичный аффект сохраняется в течение нескольких недель. На высоте лихорадки появляется слабая иктеричность кожи и склер, язык обложен, увеличиваются селезенка и печень, возможны явления бронхита и расстройства кишечника. Состояние ребенка может быть тяжелым. Однако в целом заболевание протекает значительно легче, чем возвратный вшивый тиф.
Лихорадочный период во время первого приступа обычно не превышает 2-4 дней. Вслед за этим температура тела критически падает с сильным потоотделением. Состояние больного быстро улучшается. Продолжительность безлихорадочного периода - от нескольких дней до 3-4 нед. Повторный приступ также начинается внезапно, с подъема температуры тела и полного возврата всех характерных симптомов. Однако повторные приступы протекают несколько легче, они короче, а периоды апирексии становятся более продолжительными. При клещевом спирохетозе возможны 10 приступов и более. Болезнь может длиться несколько месяцев.
Возвратный клещевой тиф отличается от вшивого рядом клинических особенностей. В частности, приступов значительно больше, но они короче, общее состояние больного менее тяжелое.
В периферической крови изменения такие же, как и при возвратном вшивом тифе.
Диагностика. Диагноз клещевого возвратного тифа устанавливают на основании обнаружения первичного аффекта на месте укуса клеща, приступообразного течения болезни, увеличения печени, селезенки. Для подтверждения диагноза исследуют кровь больного по таким же методикам, как и при вшивом возвратном тифе. Иногда используют заражение морских свинок кровью больного. Серологические реакции не имеют практического значения. Возвратный клещевой тиф надо дифференцировать с возвратным вшивым тифом, малярией, бруцеллезом: при них не наблюдается первичный аффект на месте укуса клеща, а при клещевом возвратном тифе наблюдается.
Лечение проводят препаратами пенициллина.
Профилактика направлена на борьбу с клещами и защиту людей от их нападения в природных очагах. Одновременно проводят мероприятия по борьбе с грызунами.
СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)
Системный клещевой боррелиоз (А69.2) - инфекционное природноочаговое заболевание (синонимы: болезнь Лайма, синдром Банноварта, клещевой эритемный спирохетоз, хроническая мигрирующая эритема, клещевой менингополиневрит). Первоначально возникают кожные поражения типа кольцевидной мигрирующей эритемы, за ней следуют многосистемные неврологические (реже кардиальные) нарушения, интермиттирующие моно- и полиартриты доброкачественного течения.
Этиология. Самостоятельное видовое название Borrelia burgdorferi дано в 1984 г. по имени открывшего ее автора.
Эпидемиология. Природные очаги системного клещевого боррелиоза регистрируются в США, Канаде, Восточной Европе Австралии, странах СНГ. Общие ареалы распространения системного клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита на территории России определяют необходимость их дифференциальной диагностики. Установлено существование клинических вариантов этих микст-инфекций. Очевидно, до 1984 г. на территориях, эндемичных по клещевому энцефалиту, системный клещевой боррелиоз диагностировался как доброкачественная форма клещевого энцефалита.
Общие черты эпидемиологии системного клещевого боррелиоза (весенне-летняя сезонность, спорадичность, совпадение районов возникновения болезни с ареалом переносчиков) типичны для природно-очаговых болезней с трансмиссивным путем передачи. Системным клещевым боррелиозом чаще болеют взрослые и дети школьного возраста, реже - дети первых лет жизни.
Патогенез. На месте укуса клеща после инкубации происходит миграция спирохет к периферии кожи с образованием мигрирующей эритемы, инфильтрата кожи и лимфоаденита. Через кровяное русло и лимфатические пути спирохеты разносятся к органам, поражают нервную систему, а в дальнейшем распространяются рострально.
Клинические проявления. Инкубационный период системного клещевого боррелиоза в среднем равен 8-12 дням. Затем в половине случаев появляются признаки общеинфекционного синдрома: субфебрилитет, астения, анорексия, иногда тошнота и боли в животе. На месте укуса клеща возникает кольцевидная мигрирующая эритема в виде колец различного диаметра с интенсивной гиперемией (см. рис. 80, 81 на цв. вклейке). Центр эритемы более бледен, с просветлением (см. рис. 82, 83, 84 на цв. вклейке). Эритеме сопутствуют регионарная лимфаденопатия, миалгия. Иногда в начале болезни отмечаются мигрирующие артралгии, герпетические высыпания, менингизм. Эритема может быть единственным признаком начала болезни (см. рис. 85, 86 на цв. вклейке).
После общеинфекционного этапа болезни и эритематозных высыпаний идут периоды неврологических (реже кардиальных) поражений и суставных нарушений. При этом первоначально появляются симптомы поражения различных отделов периферической нервной системы в виде болевого синдрома и корешковых моно- и полиневритических расстройств. Появляются асимметричные умеренные или легкие парезы. Двигательные нарушения соответствуют зоне чувствительных расстройств, но отмечаются реже. Очаговые поражения периферической нервной системы у детей наблюдаются редко. Это плекситы, радикулоневриты, распространенный полирадикулоневрит. Возможны их сочетания с артритами и артралгиями, а также с кардиопатиями. Энцефалитические проявления для системного клещевого боррелиоза не типичны.
Характерно поражение мягких мозговых оболочек - серозный менингит. Симптомы вовлечения в патологический процесс периферической нервной системы совместно с серозным менингитом обусловливают клиническую картину менингорадикулоневритов, менингополиневритов. Сочетанные поражения нервной системы являются отличительной особенностью системного клещевого боррелиоза у детей. Менингеальный симптомокомплекс может преобладать над другими видами неврологических нарушений. В спинномозговой жидкости определяются умеренно выраженный плеоцитоз, повышенное или нормальное содержание белка, давление спинномозговой жидкости в норме.
Типичным симптомокомплексом системного клещевого боррелиоза чаще у взрослых, чем у детей, является синдром Банноварта: вовлечение в патологический процесс двигательных и чувствительных корешков черепных и спинальных нервов на любом уровне, но преимущественно в шейно-грудном отделе.
Наиболее типично для системного клещевого боррелиоза у детей поражение лицевого и тройничного нервов. Парезу лицевых мышц предшествуют парестезии, болезненность в заушной области, боли в триггерных зонах или орбите, герпетические высыпания на коже, катаральные воспалительные явления на конъюнктиве. Восстановительный период при поражении лицевого и тройничного нервов длится 2-4 нед и более. Возможны остаточные явления в виде мышечной слабости или легкой лицевой асимметрии, а также поражения глазодвигательных нервов.
Основные клинические формы системного клещевого боррелиоза у детей следующие:
- клещевая мигрирующая кольцевидная эритема;
- серозный менингит;
- моно- и полирадикулоневриты (изолированные невриты лицевого и тройничного нервов, сегментарные радикулоневриты, синдром Банноварта);
- сочетанные поражения нервной системы с эритемой, артралгиями, кардиопатией.
Кардиопатии проявляются расширением границ сердца, приглушенностью сердечных тонов, систолическим шумом, снижением артериального давления, изменениями ЭКГ. Явления кардиопатии сохраняются в течение 1-2 мес.
Нейрофизиологические исследования с помощью миографии позволяют определить степень локомоторных мышечных нарушений и уровень поражения мотонейронов, что имеет прогностическое значение в отношеии нервно-мышечных расстроств при системном боррелиозе.
После перенесенного системного клещевого боррелиоза у детей могут оставаться астеновегетативные реакции в виде нарушения сна, гипервозбудимости, эмоциональной лабильности.
В анализах периферической крови при системном клещевом риккетсиозе отмечаются относительное повышение СОЭ, лимфоцитоз, нормоцитоз, эозинофилия.
Для определения титров специфических антител к возбудителю используют непрямую реакцию иммунофлюоресценции (Н-РИФ), ИФА (Elisa).
Лечение. В остром периоде болезни назначают антибиотики широкого спектра действия внутрь или парентерально в зависимости от выраженности клинических проявлений. Рекомендуются пенициллин и цефалоспорины, макролиды в возрастных дозах в течение 10-14 дней. Для коррекции нервно-мышечных нарушений применяют препараты, улучшающие кровоснабжение скелетных мышц (галидор, нигексин, ношпа, компламин) и способствующие восстановлению нервной проводимости (галантамин, прозерин, оксазил, витамины группы В, церебролизин и др.), а также уменьшающие распад мышечных белков (ретаболил, неробол, оротат калия, лидаза, МАП). Показана коррекция клеточного иммунитета путем назначения иммунокорректоров (циклоферон, ликопид, полиоксидоний, гепон и др.). В раннем периоде реконвалесценции рекомендуются кокарбоксилаза, метионин, неробол, поливитамины.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз относится к группе зоонозных инфекционных болезней. Заболевание начинается остро, сопровождается симптомами интоксикации, лихорадкой, различными проявлениями геморрагического синдрома, поражением печени, почек и нервной системы. По МКБ-10 различают:
А27.0 - лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 - другие формы лептоспироза;
А27.9 - лептоспироз неуточненный.
Этиология. Возбудителями болезни являются лептоспиры, относящиеся к роду Leptospira, виду L. interrogans, в который включены 19 серогрупп, объединяющих более 200 сероваров. На территории нашей страны чаще встречаются L. icterochaemorrhagiae, L. grippotyphosae, L. pomona.
Морфологически лептоспиры представляют собой накрученную вокруг осевой нити спираль длиной в среднем до 40 нм и толщиной 0,3- 0,5 нм. Концы лептоспиры загнуты в виде крючков. Микроорганизмы подвижны, спор и жгутиков не имеют, плохо окрашиваются анилиновыми красителями (грамотрицательные), растут на питательных средах и эмбрионе куриного зародыша. Лептоспиры неустойчивы во внешней среде. При высыхании, кипячении, воздействии прямых солнечных лучей и в обычных концентрациях дезинфицирующих веществ они гибнут почти мгновенно. Однако в воде сохраняют жизнеспособность в течение 30 дней и более, в почве - до 3 мес, на пищевых продуктах - несколько дней, хорошо переносят замораживание.
Эпидемиология. Естественными носителями лептоспир являются дикие грызуны, которые выделяют возбудитель с мочой и поэтому легко инфицируют окружающую среду (открытые водоемы, почву, пищевые продукты), что может служить источником заражения крупного рогатого скота, свиней, лошадей, собак, а также человека.
Заболевшие животные могут погибнуть, но чаще становятся носителями лептоспир и источником их распространения.
Заражение человека происходит при купании в инфицированных водоемах, при контакте с зараженными предметами и при употреблении инфицированной пищи. Заражения от больного человека не наблюдается. Очаги лептоспироза выявлены в центральных областях Европейской части России, в Сибири, на Дальнем Востоке, в Северном Казахстане, предгорьях Алтая, на Северном Кавказе, в Крыму. Обычно такие очаги расположены в лесной зоне, в поймах рек, в сырых заболоченных местах. Наибольшее число заболеваний регистрируется среди сельских жителей в теплое время года (летом и осенью) во время сельскохозяйственных работ. В этот период возможны эпидемические вспышки лептоспироза среди людей. Спорадические случаи бывают во все времена года.
Заболевание лептоспирозом возможно в любом возрасте, но чаще болеют дети старших возрастных групп. Заражение детей в основном происходит во время купания в инфицированных водоемах (прудах, карьерах), а взрослых - при сельскохозяйственных работах.
Патогенез. Инфекция проникает через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения возбудителя воспалительных изменений нет. По лимфатическим путям лептоспиры проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь (первичная лептоспиремия) и разносятся по всему организму, оседая преимущественно в паренхиматозных органах: печени, почках, селезенке, где они размножаются, а затем вновь выходят в общий кровоток (повторная лептоспиремия), что соответствует началу клинических проявлений. С током крови (возможно, и лимфы) возбудитель и его токсины разносятся по всему организму, вызывая поражение печени, почек, селезенки, надпочечников, оболочек мозга и др. С конца 1-й - начала 2-й нед болезни происходит массовая гибель лептоспир. Наступает токсическая, или токсемическая, фаза патогенеза лептоспироза. Циркулирующие лептоспирозные токсины поражают преимущественно кровеносные капилляры, вызывая повышение их проницаемости, в результате чего появляются множественные геморрагии во внутренние органы, кожные покровы (универсальный капилляротоксикоз). Лептоспиры сравнительно легко преодолевают гематоэнцефалический барьер и могут вызывать поражение ЦНС по типу серозного менингита и менингоэнцефалита.
Патоморфология. Кожные покровы желтушно прокрашены, на слизистых оболочках и во внутренних органах - множественные кровоизлияния. В печени при гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, выраженную зернистую дистрофию, некроз и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Распространенных некрозов не наблюдается.
Изменения в почках можно охарактеризовать как нефрозонефрит. Почки увеличены, с множественными кровоизлияниями под капсулу и паренхиму. При гистологическом исследовании выявляются дистрофия и некроз, преимущественно извитых канальцев. Можно обнаружить воспалительные и дистрофические изменения в легочной ткани, сердечной мышце, скелетной мускулатуре, селезенке, центральной и вегетативной нервной системе и других органах и системах.
Иммунитет при лептоспирозе антимикробный. В ответ на инфицирование лептоспирами в организме образуются сначала антитела класса IgM, а затем IgG. После перенесенного заболевания формируется невосприимчивость. Повторные заболевания хотя и возможны, но, по-видимому, вызываются другими сероварами лептоспир.
Клиническая картина. У большинства зараженных инфекция протекает бессимптомно. В клинически выраженных случаях инкубационный период продолжается 6-14 дней, иногда удлиняется до 20 дней.
Болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, озноба. Больные жалуются на головокружение, головную боль, слабость, бессонницу и сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, но нередко и в области спины, живота, груди. Мышечные боли резко усиливаются при ходьбе и пальпации, но бывают и в покое. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемированное, одутловатое, наблюдаются инъекция сосудов склер, явления конъюнктивита, светобоязнь, резь в глазах, но гноетечения из глаз обычно нет, иногда на губах и крыльях носа отмечаются герпетические высыпания. В разгар болезни (3-6-й день) примерно у половины больных появляется полиморфная, симметрично расположенная сыпь (скарлатиноподобная, коревая, в тяжелых случаях - геморрагическая). Возможны носовые кровотечения, обширные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Увеличены лимфатические узлы всех групп, отмечаются гепато- и спленомегалия. У части больных появляется желтуха - от незначительного прокрашивания склер до ярко-желтого или даже шафранного оттенка кожных покровов. Моча принимает цвет пива, а кал обесцвечен. В сыворотке крови увеличено содержание конъюгированного и в меньшей степени неконъюгированного билирубина, активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.) умеренно повышена, содержание протромбина и других факторов свертывания понижено, слабо положительны осадочные пробы. Возможны явления артрита, миокардита, пневмонии. Язык сухой, густо обложен коричневым налетом. Живот мягкий, болезненный в проекции увеличенной печени. У трети больных выявляются признаки менингита: резкая головная боль, повторная рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Внутричерепное давление повышено, сначала имеет место нейтрофильный, а затем - лимфоцитарный умеренный цитоз, содержание белка повышено, глюкоза, хлориды в пределах нормы.
На высоте клинических проявлений, как правило, возникает поражение почек: снижается диурез, симптом Пастернацкого становится положительным, в осадке мочи определяются белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В тяжелых случаях возможна азотемия и даже анурия.
В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов, анэозинофилия; СОЭ повышена (до 50 мм/ч). Есть указания на повышенный гемолиз эритроцитов, анемию.
В зависимости от выраженности клинических симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы лептоспироза.
Течение лептоспироза довольно длительное, нередко волнообразное. Высокая температура тела держится 5-10 дней, затем она литически снижается и состояние улучшается, но нередко через 3-4 и даже через 5- 10 дней температура тела вновь повышается, усиливаются головная и мышечные боли, появляются менее значительные органные поражения. Подобные рецидивы могут возникать 3-4 раза, они затягивают болезнь до 5 нед и более. Однако в настоящее время в связи с ранним применением антибиотиков волнообразное течение лептоспироза встречается редко.
Осложнения возникают как в результате основного процесса (острая почечная и печеночная недостаточность, кровотечение, поражение глаз - иридоциклит, увеит, помутнение стекловидного тела), так и в связи с присоединением бактериальной инфекции (пневмония, отит, стоматит).
Диагностика. Диагноз лептоспироза устанавливают на основании внезапного начала заболевания, высокой лихорадки, мышечных болей, полиморфной, часто геморрагической сыпи, поражения почек, печени и соответствующих эпидемиологических данных (купание в открытом водоеме и др.). Решающее значение имеют бактериологические и серологические методы исследования. В остром периоде возбудитель можно обнаружить при прямой микроскопии крови и спинномозговой жидкости, со 2-й нед болезни - и в моче (каплю исходного материала рассматривают в темном поле микроскопа). Лептоспиры видны как тонкие извитые нити белесоватого цвета на темном фоне. Более надежным методом является выделение культуры на питательных средах. Хорошие результаты дает ПЦР, а также биологический метод: заражают морских свинок, крольчат, золотистых хомяков материалом от больных с последующим выявлением лептоспир при окраске тканей нитратом серебра.
Для серологической диагностики используют ИФА с раздельным определением антител IgM и IgG, реакцию микроагглютинации с живыми культурами лептоспир.
Высокой диагностической ценностью обладает РНГА, где в качестве тест-системы используются формализованные эритроциты, сенсибилизированные антигеном из лептоспир. Диагностическим титром РНГА считается 1:80 и выше.
Наиболее часто лептоспироз приходится дифференцировать с гепатитом В, сепсисом, брюшным тифом, гриппом, геморрагическими лихорадками, желтушными формами инфекционного мононуклеоза, а также с иерсиниозом и листериозом.
Лечение. Больному лептоспирозом необходимы постельный режим и молочно-растительная диета в соответствии с поражением печени и почек. В ранние сроки заболевания показаны антибиотики. Определенный эффект дает пенициллин, который вводят внутримышечно из расчета 100 000-150 000 Ед/кг • сут в 4-6 приемов. Эффективны также производные тетрациклина, полусинтетические пенициллины, левомицетина сукцинат и особенно цефалоспорины 3-го и 4-го поколения. Продолжительность лечения антибиотиками - 7-10 дней.
Наряду с антибактериальной терапией используют специфический поливалентный иммуноглобулин с высоким содержанием антител против широко распространенных сероваров лептоспир. Детям вводят внутримышечно 3-5 мл иммуноглобулина. В тяжелых случаях инъекции повторяют 1-2 раза. По показаниям (тяжелая интоксикация) назначают кортикостероидные гормоны коротким курсом (5-7 дней). Проводится общеукрепляющая, симптоматическая и посиндромная терапия.
При возникновении острой почечной и печеночной недостаточности показаны гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция и другие методы терапии.
Прогноз при своевременной и адекватной терапии благоприятный. Вместе с тем описаны вспышки лептоспироза с высокой летальностью - 20% и больше. Причиной подобного исхода обычно становятся инфекционно-токсический шок и острая почечно-печеночная недостаточность.
Профилактика. В системе мер профилактики лептоспироза важное место занимает борьба с источником инфекции: уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом, защита водоисточников и продуктов питания от загрязнения выделениями грызунов, охрана мест, предназначенных для купания, рациональная мелиорация и др.
Запрещается купание в загрязненных водоемах, использование в пищу мяса больных животных без достаточной термической обработки и питье сырой воды.
По эпидемическим показаниям проводят массовую иммунизацию животных, а также людей, подвергающихся опасности заражения, поливалентной убитой лептоспирозной вакциной, содержащей взвесь 3 типов лептоспир. Вакцину вводят двукратно с 7-10-дневным перерывом. После прививки невосприимчивость к лептоспирозу сохраняется около года, поэтому рекомендуется через год проводить ревакцинацию.
:Калужская обл. Малоярославецкий р-он. д. Гончаровка
Регистрация: 09.06.2018 - 14:09
: 3
Не в сети
Заходил: 6 лет 5 месяцев назад
Всем привет, вот мои первые Холмогоры, оцените пожалуйста для меня ваше мнение очень важно.
Купил сначала гусака, потом 2-х гусынь, и 2 гусят. Гусак вначале проявлял к гусыням интерес, как привез гусят так он теперь от них ни куда и гусынь стал гонять. но думаю на следующий год семья сформируется, в планах еще приобрести семью. на линду и крупных серых не обращайте внимание)
Всем привет, вот мои первые Холмогоры, оцените пожалуйста для меня ваше мнение очень важно.
Купил сначала гусака, потом 2-х гусынь, и 2 гусят. Гусак вначале проявлял к гусыням интерес, как привез гусят так он теперь от них ни куда и гусынь стал гонять. но думаю на следующий год семья сформируется, в планах еще приобрести семью. на линду и крупных серых не обращайте внимание)
:Калужская обл. Малоярославецкий р-он. д. Гончаровка
Регистрация: 09.06.2018 - 14:09
: 3
Не в сети
Заходил: 6 лет 5 месяцев назад
Валява Геннадий Павлович пишет:
Владимир Ряскин пишет:
Всем привет, вот мои первые Холмогоры, оцените пожалуйста для меня ваше мнение очень важно.
Купил сначала гусака, потом 2-х гусынь, и 2 гусят. Гусак вначале проявлял к гусыням интерес, как привез гусят так он теперь от них ни куда и гусынь стал гонять. но думаю на следующий год семья сформируется, в планах еще приобрести семью. на линду и крупных серых не обращайте внимание)
Что-то холмогоров не увидел
Геннадий Павлович что получается дуранули меня? печально если так, думал что холмогоры хоть среднего качества а оно вон как.
Странные рассуждения, человек захотел завести Холмогоров, ему подсуетили подхолмогореных гусей, зачем оправдывать нечестных на руку продавцов и причем здесь выставки, которых уже давно не было, остались только ярмарки-базары?!:)))
Всем приветик, я не настолько буду критичен и соглашусь с Галиной - Пегих я отделю- все же неплохой начальный стартовой рабочий материал, как говорится - пластилин и что из него выйдет будет зависеть от мастера.- остальных гусей даже не рассматриваю к сожалению отнесу их к пром породе и явному меж породному бутору..
Хоть и нарушения были в марте, но наказание за нарушение правил портала неизбежно КасиловАВ Владимир Ильич 1973 Nik81
Каждому по месяцу блокировки за обсуждение действий модератора
Я хотела набраться опыта и заняться разведением холмогор - кругом с этими гусями сплошной обман - я даже и не знаю если в Подмосковье настоящие холмогоры или только помесь .
Я хотела набраться опыта и заняться разведением холмогор - кругом с этими гусями сплошной обман - я даже и не знаю если в Подмосковье настоящие холмогоры или только помесь .
Блин, кругом одни враги
Сергей,если можно по подробнее про вакцину.Если её не достать,можно избежать болезни ,если с клещами постоянно бороться,что конечно не айс для печени.
на фото три выводка 80, 70 и 60 дней
Серег привет! Вакцина, ставропольской биофабрики, покупал в нашей ветаптеке, благо ребята которые работают в ветаптеке, понимающие ветеринары и понимают необходимость наличие вакцин в аптеке, вакцина сухая инактивированая, есть флаконы на 120 доз и на 240, я брал на 120доз, цена за флакон 200р. Розбавляю флакон на 120доз, в 60мл воды иньекционой, можно кипячёной. И полкуба на голову. Серег понимаеш, клещи это промежуточное звено в заражении, как и вши , пероеды, кровососущие насекомые. Стоит заболеть одному, а в период высокой окружающей темп., оживает всё ползущее, ходячее и литающее и стоит от заболевшего соснуть кровь и дальше, передать уже готовую заразу, таким же макаром передать здоровому . Инкубационый период бактерии, в основному проходит, в течении недели +/-. И потом по наростающей, идёт процесс уже явного заболевания, который можна уже визуально определить, по клинической картине. Ну а как избежать, коль нету вакцины, я считаю так, можно проделывать тем же бициллином -3 превентивное лечения. Особенно перед периодом, когда по прогнозу погоды видать, что темпр, воздуха будет стабильно стоять не меньше недели 30гр, но вам я думаю мало это грозит))) не тот климатический пояс. Да делайте вакцинацию рано утром, когда не жарко!
Дозировка бициллина , зависит от возроста. И конкретно от мероприятия тоесть, это будет профилактика или само лечения. Росход от от 5-50ЕД на кг.
Спасибо,надо ещё почитать про это.Раньше у на такого не было,а теперь и коровы иной раз от клещей падают.Для коров много хороших препаратов для очистки крови,главное вовремя заметить.Надо хотя бы проглистовать с ивермеком,чтобы заодно клещей прогонять.
На коровах совсем другой клещ и на гусях он не сидит, как на курице, укусил и свалил, только можно найти красное пятно, после укуса
Знаем,на корова тот же,что на людях.Вопрос чем он инфицирован.
Главная
Учебные материалы
VK
Контакты
Навигация
Главная
Учебные материалы
Оглавление
Оглавление нижнее
Вверх
Вниз
Оглавление
Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. - 688 с.: ил.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИМЕНЯЕМЫХ В УЧЕБНИКЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ
Часть I. Ввведение в инфекционную патологию
Часть II. Вакцинопрофилактика
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКИ
КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК
ПАТОЛОГИЯ ПОСТВАКЦИНАЛЬНОГО ПЕРИОДА
ВАКЦИНАЦИЯ ДЕТЕЙ С ОТЯГОЩЕННЫМ АНАМНЕЗОМ
ВАКЦИНАЦИЯ ПОДРОСТКОВ И ВЗРОСЛЫХ
ТАКТИКА ВАКЦИНАЦИИ ПРИ ОСОБЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ОБСТОЯТЕЛЬСТВАХ
ВАКЦИНАЦИЯ С ЦЕЛЬЮ ИММУНОРЕАБИЛИТАЦИИ
Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях. ИНФЕКЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА
КОРЬ
КРАСНУХА
ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ СЕМЕЙСТВА ГЕРПЕСА
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ
БЕШЕНСТВО
ЯЩУР
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
РИККЕТСИОЗЫ
СПИРОХЕТОЗЫ
ХЛАМИДИОЗЫ
МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ (БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН, ФЕЛИНОЗ)
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ФЛОРОЙ
ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ
КЛОСТРИДИОЗЫ
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
ГЕМОФИЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ДИФТЕРИЯ
КОКЛЮШ
ПАРАКОКЛЮШ
ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ
ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ
КАНДИДОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МАЛЯРИЯ
ТОКСОПЛАЗМОЗ
ЛЕЙШМАНИОЗ
БРУЦЕЛЛЕЗ
ТУЛЯРЕМИЯ
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Категории
Акушерство и Гинекология
Анатомия
Безопасность жизнедеятельности и медицина катастроф
Биология
Внутренние болезни
Гематология
Гигиена
Гистология, эмбриология и цитология
Госпитальная терапия
Госпитальная хирургия
Гуманитарные науки
Дерматовенерология
Детская хирургия
Иностранные языки
Инфекционные болезни
Микробиология и вирусология
Неврология и нейрохирургия
Нормальная физиология
Общая хирургия
Общественное здоровье и здравоохранение
Онкология
Офтальмология
Патологическая анатомия
Патофизиология
Педиатрия
Поликлиническая терапия
Пропедевтика внутренних болезней
Пропедевтика детских болезней
Психиатрия
Психология и педагогика
Социальные науки
Стоматология
Судебная медицина
Топографическая анатомия и оперативная хирургия
Травматология и ортопедия
Факультетская терапия
Факультетская хирургия
Фармакология
Физическая культура
Физика и медицинская информатика
Фтизиатрия
Химия
Экономика и управление
Разное
Библиотека
Обмен файлами
Пользовательский поиск
Оглавление
СПИРОХЕТОЗЫ
Спирохетозы - группа инфекционных заболеваний, вызываемых патогенными спирохетами: трепонемами (сифилис, пинта и др.), боррелиями (возвратная вшивая и клещевая лихорадка, системный клещевой боррелиоз - болезнь Лайма) и лептоспирами (лептоспироз).
ВОЗВРАТНЫЕ ЛИХОРАДКИ
Возвратными лихорадками (А68) называют вшивый (эпидемический) и клещевой (эндемический) спирохетозы.
ВОЗВРАТНАЯ ВШИВАЯ ЛИХОРАДКА
Возвратная вшивая лихорадка (А68.0), или возвратный вшивый тиф, - острая инфекционная болезнь с приступообразной лихорадкой, головными и мышечными болями, увеличением печени и селезенки, нередко с желтушностью кожных покровов.
Этиология. Возбудитель - Borrelia reccurentis obermeiri - имеет форму извитой нити длиной 10-50 мкм и толщиной 0,3-0,5 мкм. Боррелии обладают подвижностью, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе в сине-фиолетовый цвет, растут на питательных средах, содержащих сыворотку и кусочки тканей. Для культивирования используют также куриные эмбрионы. Боррелии возвратного тифа являются облигатными паразитами, способными существовать только в организме человека. На искусственных средах они культивируются с большим трудом.
Эпидемиология. Возвратный вшивый тиф - типичный антропоноз. Источником инфекции является только больной человек.
Возбудитель в большом количестве обнаруживается в крови больного в лихорадочном периоде, во время апирексии концентрация возбудителя в крови ничтожна, поэтому больной в этом периоде практически не представляет эпидемической опасности. Передача инфекции осуществляется исключительно вшами, в первую очередь платяными, изредка головными и лобковыми. Возбудитель вместе с кровью больного попадает в кишечник вши, где частично разрушается, а частично проникает в гемолимфу и быстро размножается, заполняя все лакунарное пространство вши. Вошь особенно опасна с 5-6-го дня после инфицирующего кровососания. Поскольку спирохеты находятся в замкнутой гемолимфе вши и не выходят в ее кишечник, заражение человека может произойти только при ее раздавливании и попадании высвобождающихся при этом спирохет на поврежденные участки кожи.
Восприимчивость к возвратному вшивому тифу всеобщая. При определенных социально-бытовых условиях и большой завшивленности населения в прошлом возвратный тиф принимал характер эпидемий.
Патогенез. После попадания в кровь восприимчивого человека спирохеты захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы и в них размножаются. Этот период соответствует периоду инкубации. Достигнув определенной концентрации, спирохеты попадают в общий кровоток, что знаменует собой начало клинических проявлений. Циркулирующие в крови спирохеты нейтрализуются специфическими антителами, образуя вместе с форменными элементами крови агрегаты, которые тромбируют мелкие капилляры различных органов, вызывая геморрагические инфаркты. Агрегаты из спирохет, антител и форменных элементов крови подвергаются фагоцитозу и лизису, что означает окончание приступа. Однако не все спирохеты при этом погибают, часть из них образуют новую расу спирохет, которые размножаются во время апирексии в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга, селезенке и других органах. Новая раса спирохет повторно попадает в кровоток и обусловливает 2-й приступ болезни. Такие циклы могут повторяться несколько раз. В конечном итоге вырабатывается комплекс антител, способный полностью нейтрализовать все возможные расы спирохет у данного больного, и болезнь заканчивается выздоровлением.
Патологоанатомические изменения включают в себя кровенаполнение с кровоизлияниями, периваскулярными инфильтратами с многочисленными милиарными некрозами и мелкими инфарктами в селезенке, печени, костном мозге и ЦНС. Наиболее сильно при возвратном вшивом тифе поражается селезенка. Она достигает больших размеров, ее ткань размягчается. Описаны случаи разрыва селезенки.
Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 3 до 14 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, озноба, появления чувства жара. На высоте лихорадки возникают сильные головные боли, слабость, бессонница, гиперестезия, боли в пояснице и особенно в икроножных мышцах. Кожа больного сухая, горячая на ощупь; со 2-3-го дня отмечается желтушность кожных покровов и склер. Резко выражена тахикардия, дыхание учащено. Язык сухой, густо обложен белым налетом. Аппетит полностью отсутствует, больной испытывает жажду. С первых дней быстро увеличиваются селезенка и печень. Во время приступа лицо больного гиперемировано, сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Количество мочи значительно уменьшено. В редких случаях имеются различные высыпания. Наблюдаются носовые кровотечения. Иногда возможен понос со слизью.
В периферической крови несколько снижены количество эритроцитов и содержание гемоглобина, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. СОЭ повышена. В периоде апирексии уровень лейкоцитов может быть в норме.
Первый приступ продолжается 5-8 дней. Далее следует безлихорадочный период длительностью около 6-8 дней. После нормализации температуры тела состояние больного быстро улучшается, но сохраняются общая слабость и некоторое снижение аппетита. На этом заболевание может закончиться, хотя, как правило, за периодом апирексии следует повторный приступ с теми же проявлениями болезни, но его длительность короче - около 3-4 дней. Таких приступов бывает не более 3-5, каждый последующий приступ короче и несколько легче предыдущего, а период апирексии удлиняется.
У детей раннего возраста возвратный вшивый тиф - большая редкость ввиду их относительной изолированности. Заболевание проявляется теми же симптомами, что и у детей более старшего возраста. Однако у детей раннего возраста начальный симптомокомплекс часто сопровождается повторной рвотой, расстройством стула, язык обычно остается влажным, тифозный статус возникает крайне редко, падения сердечной деятельности и сосудистого коллапса не бывает, мышечные боли непостоянны, осложнения возникают редко.
Диагноз устанавливают на основании высокой лихорадки с ознобом, потами, мышечными болями; увеличения селезенки, печени, легкой иктеричности кожи и склер, повторных приступов заболевания. Для лабораторной диагностики решающее значение имеет обнаружение в крови больного спирохет Овермейера на высоте приступа методом толстой капли. Используют также метод раздавленной капли и др. Вспомогательное значение имеют РСК, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами, РП и др.
Лечение проводится антибиотиками: пенициллином, левомицетином, тетрациклином, эритромицином, ампициллином в обычных дозах в течение 5-7 дней. Назначают также патогенетические и симптоматические средства.
Профилактика. Большое значение имеют раннее выявление и госпитализация больных. В очаге инфекции проводится дезинфекция. За очагом устанавливается наблюдение. Проводится борьба со вшивостью.
ВОЗВРАТНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ ТИФ
Возвратный клещевой тиф (А68.1), или клещевой спирохетоз (клещевая возвратная лихорадка), - острая инфекционная болезнь с природной очаговостью. Вызывается спирохетами, передающимися клещами, проявляется повторными приступами лихорадки с периодами апирексии.
Этиология. В настоящее время известно более 15 видов спирохет, вызывающих возвратный клещевой тиф. По морфологическим и биологическим свойствам они тождественны боррелиям вшивого возвратного тифа, но различны в иммунологическом отношении. Плохо растут на питательных средах. По Романовскому окрашиваются в фиолетовый цвет.
Эпидемиология. Резервуаром инфекции в природных очагах являются различные грызуны, песчанки, тушканчики, хомяки, дикобразы, а также шакалы и другие животные, в организме которых сохраняются спирохеты. Переносчиками служат клещи рода Ornithodoros. Клещей можно рассматривать как резервуар инфекции, поскольку они сохраняют возбудитель пожизненно и передают его трансовариально своему потомству. Люди заболевают в очагах инфекции после нападения инфицированных клещей. На территории стран СНГ эпидемическими очагами возвратного клещевого тифа являются Средняя Азия, республики Закавказья и южные районы Украины. В отличие от возвратного вшивого тифа возвратный клещевой тиф не вызывает эпидемий.
Патогенез и патологическая анатомия клещевого спирохетоза близки к таковым возвратного вшивого тифа.
Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, появления озноба, головных и мышечных болей. Лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы. На месте укуса клеща часто можно обнаружить первичный аффект. Сначала появляется гиперемия кожи, через сутки на этом месте возникает узелок, через 2 сут узелок превращается в папулу, окруженную зоной гиперемии. В таком виде первичный аффект сохраняется в течение нескольких недель. На высоте лихорадки появляется слабая иктеричность кожи и склер, язык обложен, увеличиваются селезенка и печень, возможны явления бронхита и расстройства кишечника. Состояние ребенка может быть тяжелым. Однако в целом заболевание протекает значительно легче, чем возвратный вшивый тиф.
Лихорадочный период во время первого приступа обычно не превышает 2-4 дней. Вслед за этим температура тела критически падает с сильным потоотделением. Состояние больного быстро улучшается. Продолжительность безлихорадочного периода - от нескольких дней до 3-4 нед. Повторный приступ также начинается внезапно, с подъема температуры тела и полного возврата всех характерных симптомов. Однако повторные приступы протекают несколько легче, они короче, а периоды апирексии становятся более продолжительными. При клещевом спирохетозе возможны 10 приступов и более. Болезнь может длиться несколько месяцев.
Возвратный клещевой тиф отличается от вшивого рядом клинических особенностей. В частности, приступов значительно больше, но они короче, общее состояние больного менее тяжелое.
В периферической крови изменения такие же, как и при возвратном вшивом тифе.
Диагностика. Диагноз клещевого возвратного тифа устанавливают на основании обнаружения первичного аффекта на месте укуса клеща, приступообразного течения болезни, увеличения печени, селезенки. Для подтверждения диагноза исследуют кровь больного по таким же методикам, как и при вшивом возвратном тифе. Иногда используют заражение морских свинок кровью больного. Серологические реакции не имеют практического значения. Возвратный клещевой тиф надо дифференцировать с возвратным вшивым тифом, малярией, бруцеллезом: при них не наблюдается первичный аффект на месте укуса клеща, а при клещевом возвратном тифе наблюдается.
Лечение проводят препаратами пенициллина.
Профилактика направлена на борьбу с клещами и защиту людей от их нападения в природных очагах. Одновременно проводят мероприятия по борьбе с грызунами.
СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)
Системный клещевой боррелиоз (А69.2) - инфекционное природноочаговое заболевание (синонимы: болезнь Лайма, синдром Банноварта, клещевой эритемный спирохетоз, хроническая мигрирующая эритема, клещевой менингополиневрит). Первоначально возникают кожные поражения типа кольцевидной мигрирующей эритемы, за ней следуют многосистемные неврологические (реже кардиальные) нарушения, интермиттирующие моно- и полиартриты доброкачественного течения.
Этиология. Самостоятельное видовое название Borrelia burgdorferi дано в 1984 г. по имени открывшего ее автора.
Эпидемиология. Природные очаги системного клещевого боррелиоза регистрируются в США, Канаде, Восточной Европе Австралии, странах СНГ. Общие ареалы распространения системного клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита на территории России определяют необходимость их дифференциальной диагностики. Установлено существование клинических вариантов этих микст-инфекций. Очевидно, до 1984 г. на территориях, эндемичных по клещевому энцефалиту, системный клещевой боррелиоз диагностировался как доброкачественная форма клещевого энцефалита.
Общие черты эпидемиологии системного клещевого боррелиоза (весенне-летняя сезонность, спорадичность, совпадение районов возникновения болезни с ареалом переносчиков) типичны для природно-очаговых болезней с трансмиссивным путем передачи. Системным клещевым боррелиозом чаще болеют взрослые и дети школьного возраста, реже - дети первых лет жизни.
Патогенез. На месте укуса клеща после инкубации происходит миграция спирохет к периферии кожи с образованием мигрирующей эритемы, инфильтрата кожи и лимфоаденита. Через кровяное русло и лимфатические пути спирохеты разносятся к органам, поражают нервную систему, а в дальнейшем распространяются рострально.
Клинические проявления. Инкубационный период системного клещевого боррелиоза в среднем равен 8-12 дням. Затем в половине случаев появляются признаки общеинфекционного синдрома: субфебрилитет, астения, анорексия, иногда тошнота и боли в животе. На месте укуса клеща возникает кольцевидная мигрирующая эритема в виде колец различного диаметра с интенсивной гиперемией (см. рис. 80, 81 на цв. вклейке). Центр эритемы более бледен, с просветлением (см. рис. 82, 83, 84 на цв. вклейке). Эритеме сопутствуют регионарная лимфаденопатия, миалгия. Иногда в начале болезни отмечаются мигрирующие артралгии, герпетические высыпания, менингизм. Эритема может быть единственным признаком начала болезни (см. рис. 85, 86 на цв. вклейке).
После общеинфекционного этапа болезни и эритематозных высыпаний идут периоды неврологических (реже кардиальных) поражений и суставных нарушений. При этом первоначально появляются симптомы поражения различных отделов периферической нервной системы в виде болевого синдрома и корешковых моно- и полиневритических расстройств. Появляются асимметричные умеренные или легкие парезы. Двигательные нарушения соответствуют зоне чувствительных расстройств, но отмечаются реже. Очаговые поражения периферической нервной системы у детей наблюдаются редко. Это плекситы, радикулоневриты, распространенный полирадикулоневрит. Возможны их сочетания с артритами и артралгиями, а также с кардиопатиями. Энцефалитические проявления для системного клещевого боррелиоза не типичны.
Характерно поражение мягких мозговых оболочек - серозный менингит. Симптомы вовлечения в патологический процесс периферической нервной системы совместно с серозным менингитом обусловливают клиническую картину менингорадикулоневритов, менингополиневритов. Сочетанные поражения нервной системы являются отличительной особенностью системного клещевого боррелиоза у детей. Менингеальный симптомокомплекс может преобладать над другими видами неврологических нарушений. В спинномозговой жидкости определяются умеренно выраженный плеоцитоз, повышенное или нормальное содержание белка, давление спинномозговой жидкости в норме.
Типичным симптомокомплексом системного клещевого боррелиоза чаще у взрослых, чем у детей, является синдром Банноварта: вовлечение в патологический процесс двигательных и чувствительных корешков черепных и спинальных нервов на любом уровне, но преимущественно в шейно-грудном отделе.
Наиболее типично для системного клещевого боррелиоза у детей поражение лицевого и тройничного нервов. Парезу лицевых мышц предшествуют парестезии, болезненность в заушной области, боли в триггерных зонах или орбите, герпетические высыпания на коже, катаральные воспалительные явления на конъюнктиве. Восстановительный период при поражении лицевого и тройничного нервов длится 2-4 нед и более. Возможны остаточные явления в виде мышечной слабости или легкой лицевой асимметрии, а также поражения глазодвигательных нервов.
Основные клинические формы системного клещевого боррелиоза у детей следующие:
- клещевая мигрирующая кольцевидная эритема;
- серозный менингит;
- моно- и полирадикулоневриты (изолированные невриты лицевого и тройничного нервов, сегментарные радикулоневриты, синдром Банноварта);
- сочетанные поражения нервной системы с эритемой, артралгиями, кардиопатией.
Кардиопатии проявляются расширением границ сердца, приглушенностью сердечных тонов, систолическим шумом, снижением артериального давления, изменениями ЭКГ. Явления кардиопатии сохраняются в течение 1-2 мес.
Нейрофизиологические исследования с помощью миографии позволяют определить степень локомоторных мышечных нарушений и уровень поражения мотонейронов, что имеет прогностическое значение в отношеии нервно-мышечных расстроств при системном боррелиозе.
После перенесенного системного клещевого боррелиоза у детей могут оставаться астеновегетативные реакции в виде нарушения сна, гипервозбудимости, эмоциональной лабильности.
В анализах периферической крови при системном клещевом риккетсиозе отмечаются относительное повышение СОЭ, лимфоцитоз, нормоцитоз, эозинофилия.
Для определения титров специфических антител к возбудителю используют непрямую реакцию иммунофлюоресценции (Н-РИФ), ИФА (Elisa).
Лечение. В остром периоде болезни назначают антибиотики широкого спектра действия внутрь или парентерально в зависимости от выраженности клинических проявлений. Рекомендуются пенициллин и цефалоспорины, макролиды в возрастных дозах в течение 10-14 дней. Для коррекции нервно-мышечных нарушений применяют препараты, улучшающие кровоснабжение скелетных мышц (галидор, нигексин, ношпа, компламин) и способствующие восстановлению нервной проводимости (галантамин, прозерин, оксазил, витамины группы В, церебролизин и др.), а также уменьшающие распад мышечных белков (ретаболил, неробол, оротат калия, лидаза, МАП). Показана коррекция клеточного иммунитета путем назначения иммунокорректоров (циклоферон, ликопид, полиоксидоний, гепон и др.). В раннем периоде реконвалесценции рекомендуются кокарбоксилаза, метионин, неробол, поливитамины.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз относится к группе зоонозных инфекционных болезней. Заболевание начинается остро, сопровождается симптомами интоксикации, лихорадкой, различными проявлениями геморрагического синдрома, поражением печени, почек и нервной системы. По МКБ-10 различают:
А27.0 - лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 - другие формы лептоспироза;
А27.9 - лептоспироз неуточненный.
Этиология. Возбудителями болезни являются лептоспиры, относящиеся к роду Leptospira, виду L. interrogans, в который включены 19 серогрупп, объединяющих более 200 сероваров. На территории нашей страны чаще встречаются L. icterochaemorrhagiae, L. grippotyphosae, L. pomona.
Морфологически лептоспиры представляют собой накрученную вокруг осевой нити спираль длиной в среднем до 40 нм и толщиной 0,3- 0,5 нм. Концы лептоспиры загнуты в виде крючков. Микроорганизмы подвижны, спор и жгутиков не имеют, плохо окрашиваются анилиновыми красителями (грамотрицательные), растут на питательных средах и эмбрионе куриного зародыша. Лептоспиры неустойчивы во внешней среде. При высыхании, кипячении, воздействии прямых солнечных лучей и в обычных концентрациях дезинфицирующих веществ они гибнут почти мгновенно. Однако в воде сохраняют жизнеспособность в течение 30 дней и более, в почве - до 3 мес, на пищевых продуктах - несколько дней, хорошо переносят замораживание.
Эпидемиология. Естественными носителями лептоспир являются дикие грызуны, которые выделяют возбудитель с мочой и поэтому легко инфицируют окружающую среду (открытые водоемы, почву, пищевые продукты), что может служить источником заражения крупного рогатого скота, свиней, лошадей, собак, а также человека.
Заболевшие животные могут погибнуть, но чаще становятся носителями лептоспир и источником их распространения.
Заражение человека происходит при купании в инфицированных водоемах, при контакте с зараженными предметами и при употреблении инфицированной пищи. Заражения от больного человека не наблюдается. Очаги лептоспироза выявлены в центральных областях Европейской части России, в Сибири, на Дальнем Востоке, в Северном Казахстане, предгорьях Алтая, на Северном Кавказе, в Крыму. Обычно такие очаги расположены в лесной зоне, в поймах рек, в сырых заболоченных местах. Наибольшее число заболеваний регистрируется среди сельских жителей в теплое время года (летом и осенью) во время сельскохозяйственных работ. В этот период возможны эпидемические вспышки лептоспироза среди людей. Спорадические случаи бывают во все времена года.
Заболевание лептоспирозом возможно в любом возрасте, но чаще болеют дети старших возрастных групп. Заражение детей в основном происходит во время купания в инфицированных водоемах (прудах, карьерах), а взрослых - при сельскохозяйственных работах.
Патогенез. Инфекция проникает через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения возбудителя воспалительных изменений нет. По лимфатическим путям лептоспиры проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь (первичная лептоспиремия) и разносятся по всему организму, оседая преимущественно в паренхиматозных органах: печени, почках, селезенке, где они размножаются, а затем вновь выходят в общий кровоток (повторная лептоспиремия), что соответствует началу клинических проявлений. С током крови (возможно, и лимфы) возбудитель и его токсины разносятся по всему организму, вызывая поражение печени, почек, селезенки, надпочечников, оболочек мозга и др. С конца 1-й - начала 2-й нед болезни происходит массовая гибель лептоспир. Наступает токсическая, или токсемическая, фаза патогенеза лептоспироза. Циркулирующие лептоспирозные токсины поражают преимущественно кровеносные капилляры, вызывая повышение их проницаемости, в результате чего появляются множественные геморрагии во внутренние органы, кожные покровы (универсальный капилляротоксикоз). Лептоспиры сравнительно легко преодолевают гематоэнцефалический барьер и могут вызывать поражение ЦНС по типу серозного менингита и менингоэнцефалита.
Патоморфология. Кожные покровы желтушно прокрашены, на слизистых оболочках и во внутренних органах - множественные кровоизлияния. В печени при гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, выраженную зернистую дистрофию, некроз и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Распространенных некрозов не наблюдается.
Изменения в почках можно охарактеризовать как нефрозонефрит. Почки увеличены, с множественными кровоизлияниями под капсулу и паренхиму. При гистологическом исследовании выявляются дистрофия и некроз, преимущественно извитых канальцев. Можно обнаружить воспалительные и дистрофические изменения в легочной ткани, сердечной мышце, скелетной мускулатуре, селезенке, центральной и вегетативной нервной системе и других органах и системах.
Иммунитет при лептоспирозе антимикробный. В ответ на инфицирование лептоспирами в организме образуются сначала антитела класса IgM, а затем IgG. После перенесенного заболевания формируется невосприимчивость. Повторные заболевания хотя и возможны, но, по-видимому, вызываются другими сероварами лептоспир.
Клиническая картина. У большинства зараженных инфекция протекает бессимптомно. В клинически выраженных случаях инкубационный период продолжается 6-14 дней, иногда удлиняется до 20 дней.
Болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, озноба. Больные жалуются на головокружение, головную боль, слабость, бессонницу и сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, но нередко и в области спины, живота, груди. Мышечные боли резко усиливаются при ходьбе и пальпации, но бывают и в покое. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемированное, одутловатое, наблюдаются инъекция сосудов склер, явления конъюнктивита, светобоязнь, резь в глазах, но гноетечения из глаз обычно нет, иногда на губах и крыльях носа отмечаются герпетические высыпания. В разгар болезни (3-6-й день) примерно у половины больных появляется полиморфная, симметрично расположенная сыпь (скарлатиноподобная, коревая, в тяжелых случаях - геморрагическая). Возможны носовые кровотечения, обширные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Увеличены лимфатические узлы всех групп, отмечаются гепато- и спленомегалия. У части больных появляется желтуха - от незначительного прокрашивания склер до ярко-желтого или даже шафранного оттенка кожных покровов. Моча принимает цвет пива, а кал обесцвечен. В сыворотке крови увеличено содержание конъюгированного и в меньшей степени неконъюгированного билирубина, активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.) умеренно повышена, содержание протромбина и других факторов свертывания понижено, слабо положительны осадочные пробы. Возможны явления артрита, миокардита, пневмонии. Язык сухой, густо обложен коричневым налетом. Живот мягкий, болезненный в проекции увеличенной печени. У трети больных выявляются признаки менингита: резкая головная боль, повторная рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Внутричерепное давление повышено, сначала имеет место нейтрофильный, а затем - лимфоцитарный умеренный цитоз, содержание белка повышено, глюкоза, хлориды в пределах нормы.
На высоте клинических проявлений, как правило, возникает поражение почек: снижается диурез, симптом Пастернацкого становится положительным, в осадке мочи определяются белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В тяжелых случаях возможна азотемия и даже анурия.
В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов, анэозинофилия; СОЭ повышена (до 50 мм/ч). Есть указания на повышенный гемолиз эритроцитов, анемию.
В зависимости от выраженности клинических симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы лептоспироза.
Течение лептоспироза довольно длительное, нередко волнообразное. Высокая температура тела держится 5-10 дней, затем она литически снижается и состояние улучшается, но нередко через 3-4 и даже через 5- 10 дней температура тела вновь повышается, усиливаются головная и мышечные боли, появляются менее значительные органные поражения. Подобные рецидивы могут возникать 3-4 раза, они затягивают болезнь до 5 нед и более. Однако в настоящее время в связи с ранним применением антибиотиков волнообразное течение лептоспироза встречается редко.
Осложнения возникают как в результате основного процесса (острая почечная и печеночная недостаточность, кровотечение, поражение глаз - иридоциклит, увеит, помутнение стекловидного тела), так и в связи с присоединением бактериальной инфекции (пневмония, отит, стоматит).
Диагностика. Диагноз лептоспироза устанавливают на основании внезапного начала заболевания, высокой лихорадки, мышечных болей, полиморфной, часто геморрагической сыпи, поражения почек, печени и соответствующих эпидемиологических данных (купание в открытом водоеме и др.). Решающее значение имеют бактериологические и серологические методы исследования. В остром периоде возбудитель можно обнаружить при прямой микроскопии крови и спинномозговой жидкости, со 2-й нед болезни - и в моче (каплю исходного материала рассматривают в темном поле микроскопа). Лептоспиры видны как тонкие извитые нити белесоватого цвета на темном фоне. Более надежным методом является выделение культуры на питательных средах. Хорошие результаты дает ПЦР, а также биологический метод: заражают морских свинок, крольчат, золотистых хомяков материалом от больных с последующим выявлением лептоспир при окраске тканей нитратом серебра.
Для серологической диагностики используют ИФА с раздельным определением антител IgM и IgG, реакцию микроагглютинации с живыми культурами лептоспир.
Высокой диагностической ценностью обладает РНГА, где в качестве тест-системы используются формализованные эритроциты, сенсибилизированные антигеном из лептоспир. Диагностическим титром РНГА считается 1:80 и выше.
Наиболее часто лептоспироз приходится дифференцировать с гепатитом В, сепсисом, брюшным тифом, гриппом, геморрагическими лихорадками, желтушными формами инфекционного мононуклеоза, а также с иерсиниозом и листериозом.
Лечение. Больному лептоспирозом необходимы постельный режим и молочно-растительная диета в соответствии с поражением печени и почек. В ранние сроки заболевания показаны антибиотики. Определенный эффект дает пенициллин, который вводят внутримышечно из расчета 100 000-150 000 Ед/кг • сут в 4-6 приемов. Эффективны также производные тетрациклина, полусинтетические пенициллины, левомицетина сукцинат и особенно цефалоспорины 3-го и 4-го поколения. Продолжительность лечения антибиотиками - 7-10 дней.
Наряду с антибактериальной терапией используют специфический поливалентный иммуноглобулин с высоким содержанием антител против широко распространенных сероваров лептоспир. Детям вводят внутримышечно 3-5 мл иммуноглобулина. В тяжелых случаях инъекции повторяют 1-2 раза. По показаниям (тяжелая интоксикация) назначают кортикостероидные гормоны коротким курсом (5-7 дней). Проводится общеукрепляющая, симптоматическая и посиндромная терапия.
При возникновении острой почечной и печеночной недостаточности показаны гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция и другие методы терапии.
Прогноз при своевременной и адекватной терапии благоприятный. Вместе с тем описаны вспышки лептоспироза с высокой летальностью - 20% и больше. Причиной подобного исхода обычно становятся инфекционно-токсический шок и острая почечно-печеночная недостаточность.
Профилактика. В системе мер профилактики лептоспироза важное место занимает борьба с источником инфекции: уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом, защита водоисточников и продуктов питания от загрязнения выделениями грызунов, охрана мест, предназначенных для купания, рациональная мелиорация и др.
Запрещается купание в загрязненных водоемах, использование в пищу мяса больных животных без достаточной термической обработки и питье сырой воды.
По эпидемическим показаниям проводят массовую иммунизацию животных, а также людей, подвергающихся опасности заражения, поливалентной убитой лептоспирозной вакциной, содержащей взвесь 3 типов лептоспир. Вакцину вводят двукратно с 7-10-дневным перерывом. После прививки невосприимчивость к лептоспирозу сохраняется около года, поэтому рекомендуется через год проводить ревакцинацию.
Это я сделал скрин, для общего понимания что за зараза спирохет. И в каких обличиях он может, предстать перед, животными и человеком. Вот и интернет сылка.: http://vmede.org/sait/?page=25&id=Infekcionnie_bolezni_ped_y4aikin_2013&...
Всем привет, вот мои первые Холмогоры, оцените пожалуйста для меня ваше мнение очень важно.
Купил сначала гусака, потом 2-х гусынь, и 2 гусят. Гусак вначале проявлял к гусыням интерес, как привез гусят так он теперь от них ни куда и гусынь стал гонять. но думаю на следующий год семья сформируется, в планах еще приобрести семью. на линду и крупных серых не обращайте внимание)
Что-то холмогоров не увидел
Геннадий Павлович что получается дуранули меня? печально если так, думал что холмогоры хоть среднего качества а оно вон как.
Ваши пегие относятся к холмогорской породе, ну на выставку не повезёте......а оно Вам надо?
Галина спасибо вам за ответ, да не надо мне на выставки, не созрел я еще до этого) для души завел,
а гусак что совсем не холмогор?
Правильно, не себе и такие пойдут
Странные рассуждения, человек захотел завести Холмогоров, ему подсуетили подхолмогореных гусей, зачем оправдывать нечестных на руку продавцов и причем здесь выставки, которых уже давно не было, остались только ярмарки-базары?!:)))
Всем приветик, я не настолько буду критичен и соглашусь с Галиной - Пегих я отделю- все же неплохой начальный стартовой рабочий материал, как говорится - пластилин и что из него выйдет будет зависеть от мастера.- остальных гусей даже не рассматриваю к сожалению отнесу их к пром породе и явному меж породному бутору..
Хоть и нарушения были в марте, но наказание за нарушение правил портала неизбежно
КасиловАВ
Владимир Ильич 1973
Nik81
Каждому по месяцу блокировки за обсуждение действий модератора
Виктор Рязанец месяц блокировки за обсуждение действий модератора
Галина Смоленск месяц блокировки за обсуждение действий модератора
ИгорьОрел месяц блокировки за обсуждение действий модератора
Гаспадар месяц блокировки за обсуждение действий модератора
Zero74ok блокировка на три месяца за оскорбительное обращение к администрации портала
Я хотела набраться опыта и заняться разведением холмогор - кругом с этими гусями сплошной обман - я даже и не знаю если в Подмосковье настоящие холмогоры или только помесь .
Посмотрите тему База данных владельцев холмогорских гусей.
прежде чем заводить нужно понять как и что - холмогоры это не линда .
Холмогоры 2018.
Не земная красота!!!!
Переярые