Грипп птиц (классическая чума птиц, лат. Pestis gallinarum, Typhus exsudativus gallinarum; нем. Geflugelpest, Vogelpest, Huhnerpest; франц. Peste aviaire; англ. Fowl pest, Fowl plague. Bird pest, рус. европейская чума птиц, чума птиц, чума кур, истинная чума, экссудативный тиф кур, брауншвейгская болезнь кур) – остро протекающая, контагиозная болезнь домашних, синантропных и диких птиц, которая проявляется в виде эпизоотий с поражениями желудочно-кишечного тракта, респираторных органов и почек. В конечной стадии болезни наблюдается выраженный нефрит и мочекислый диатез. В 2003 году в мировой литературе и СМИ появилось абсолютно неграмотное название этой болезни – «высокопатогенный грипп птиц (Highly pathogenic avian influenza)». Грипп высокопатогенным (или низкопатогенным) быть просто не может, поскольку патогенность – это качественная характеристика возбудителей болезней, количественной стороной ее является вирулентность, которая выражается в различных единицах, например в LD50.
Настоящий доклад составлен по материалам, опубликованным в журнале «Ветеринария в птицеводстве» в 2002-2004 годах, а также на основе анализа данных научной литературы, сообщений СМИ и собственных исследований.
История открытия
Впервые грипп птиц был описан в 1878 году итальянским ученым F. Perrancito. Вирусная природа возбудителя была доказана в 1902 году его соотечественником Е. Centanai. В 1940 году немецкий исследователь Е. Traub приготовил инактивированную гидроокисьалюминиевую эмбрионформолвакцину для профилактики гриппа птиц. Гемагглютинирующие свойства вируса впервые установлены французским ученым D. Luch в 1943 году. Немецкий исследователь Z. Dinter в Верхней Баварии в 1949 выделил первый антигенный вариант вируса гриппа птиц, известный как штамм «N». Биофизические и биохимические свойства вируса подробно описал американский исследователь W. Schaefer (1950, 1958, 1963). Морфология вириона впервые описана в 1961 году американскими учеными A. Waterson, R. Rott и W. Schaefer. В России грипп птиц был впервые изучен и описан М. Г. Тартаковским в 1904 году.
В прошлом и позапрошлом веках болезнь встречалась в странах Северной Африки и спорадически в Европе, нанося значительный экономический ущерб, т. к. вся заболевшая птица независимо от возраста, как правило, погибала.
Этиология
Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Orthomyxoviridae, роду инфлюэнцавирус типа А (Influenzavirus, type A). Все штаммы вируса гриппа объединены в 13 серологических вариантов. В последние годы выделены новые антигенные варианты, не укладывающиеся в существующую классификацию.
Вирион имеет шарообразную форму и константу осаждения 737 S. Размер вирионов, по данным электронной микроскопии, 70 – 80 нм, при ультрафильтрации 75 – 115 нм. Вирион имеет оболочку с мелкими шипами длиной 10 – 12 нм, диаметром 3 – 4 нм, которая заключает в себя свернутый в кольцо нуклеокапсид диаметром 8 – 9 нм.
Xимический состав вириона: липиды – 23,5 – 25 %, белок – 63,2 %, углеводы – 7 %, РНК – 1,8 %. В процессе репродукции вируса происходит накопление трех форм частиц: 1) «зрелой», полноценной, обладающей всеми свойствами, присущими вирусу; 2) «неполной формы», обладающей только гемагглютинирующей активностью, 3) в виде растворимого S-антигена, который обладает только комплементсвязывающей активностью [Ветеринарная энциклопедия].
По нашим данным, при репликации в организме птиц во время болезни действительно происходит образование зрелых и неполных форм вируса (дефектных интерферирующих частиц), причем последние являются основными при образовании постинфекционного иммунитета, длительность которого достигает нескольких лет. Наличие растворимого S-антигена у птиц во время течения болезни нам подтвердить не удалось.
Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной активностью и токсичностью, агглютинирует эритроциты кур, индеек, цесарок, голубей, морских свинок, крыс, мышей, собак, коров, свиней, кошек, лошадей, а также человека. Гемагглютинирующая активность вируса быстро инактивируется азотистой кислотой, но длительно сохраняется под действием формалина, эфира, трипсина, не пропадает при нагревании вирусной суспензии до 56 – 60 С° (Сафонов Г. А. и др., 1963, 1964).
Культивирование вируса
Вирус гриппа птиц хорошо культивируется в развивающихся куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость или на хорио-аллантоисную оболочку. Овокультура вируса обладает инфекционными и гемагглютинирующими свойствами. При заражении в аллантоисную полость наивысшая концентрация его наблюдается в хорио-аллантоисной оболочке, теле эмбриона, аллантоисной жидкости и в меньшей степени – в амниотической. Наибольшие концентрация вируса и гемагглютинирующая активность (1:256 – 1:2048) наблюдаются в период гибели эмбрионов (Сафонов Г. А. и др., 1963). Вирус культивируется также в развивающихся утиных и голубиных эмбрионах, причем степень накопления его по сравнению с куриными эмбрионами значительно ниже (Колосов В. М. и др., 1964). Он хорошо культивируется в растущей и переживающей культурах тканей; наиболее чувствительна из них культура клеток куриных фибробластов. Вирус удается адаптировать к другим первичным и перевиваемым культурам клеток: легочной ткани эмбриона человека, культурам клеток почки свиньи и почки теленка, культуре перевиваемых клеток НеLa. Имеются сообщения о культивировании вируса в макрофагах, гигантских клетках и лейкоцитах кур.
Устойчивость
Возбудитель гриппа птиц сохраняет активность в лиофилизированных препаратах при температуре 4С° не менее 5 лет, в замороженном мясе 286 дней, а в костном мозге мороженых тушек 303 дня. Вируссодержащие кровь и экссудат при хранении в запаянных пипетках в темном месте сохраняют инфекционную активность более 2 лет. В разлагающихся трупах вирус быстро инактивируется. Воздействие на вирус в течение 60 мин температуры 60С°, ультрафиолетовых лучей, 1 % раствора едкого натра, 2 % раствора формальдегида, азотистой кислоты, эфира, хлороформа полностью инактивируют его (Г. А. Сафонов, 1964). Он быстро инактивируется при рН ниже 4,0 и выше 12,7 (G. Руl, 1938). Вирус надежно обеззараживается 1 % раствором серной кислоты, 3 % взвесью хлорной извести, 2 % раствором едкого натра, 5 % взвесью креолина, 5 % раствором фенола, 0,1 % раствором сулемы в течение 10 – 30 мин. В 50 % глицерине вирус сохраняет инфекционные свойства более 5 месяцев (П. М. Свинцов, 1951; L. Markos, 1946). К искуственному заражению вирусом гриппа восприимчивы воробьи, скворцы, попугаи, галки, дрозды, щеглы, сычи, дикие утки и другие птицы, а также мыши и морские свинки.
Эпизоотология
Авирулентные или умеренно вирулентные разновидности вируса гриппа А распространены повсеместно. С периодичностью в 5 – 7 лет удается наблюдать переболевание в легкой форме отдельных особей в стадах птиц в частном секторе. При этом переболевает с клиническими признаками болезни не более 5 % птиц. Чаще других заболевают петухи.
Высоковирулентные субтипы вируса гриппа изолированы от свободно живущих птиц в Европе и других регионах. Самостоятельные эмерджентные эпизоотические вспышки болезни были зарегистрированы в 1983-1984 гг. в США (Пенсильвания), позднее в Австралии, Пакистане, Мексике. Вследствие вспышки болезни в Пенсильвании прямые и косвенные потери в результате снижения цен на продукцию птицеводства составили 64 и 500 млн. $, соответственно. Вспышка болезни в 1997 г. в Гонконге также сопровождалась серьезными последствиями и депопуляцией домашней птицы. В 2003 г. грипп получил значительное распространение на западе Европы. Причиной эмерджентности вспышек болезни являются мутации вируса гриппа А серотипа Н5 низкой вирулентности с образованием более вирулентных вариантов. Болезнь в эпизоотической форме проявляется редко, однако ее необходимо отличать от распространенной инфекции низковирулентных вирусов гриппа А тех же субтипов Н5 и Н7 (В. В. Макаров, 2004).
В естественных условиях к гриппу восприимчивы преимущественно куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины, а также утки и гуси; дикие птицы: воробьи, щеглы, куропатки, крачки, попугаи и др.
Следует отметить, что грипп это болезнь, в основном, взрослых птиц. Процесс может протекать и как скрытая инфекция (в виде подострой формы болезни, вызывающей только падение яйценоскости у кур и индеек), а также как опустошительная эпизоотия, сопровождающаяся высокой смертностью (до 100%) среди кур всех возрастов. Последняя, чаще всего, является следствием задержки диагностики и вынужденного бездействия врачей.
Источниками инфекции чаще всего являются больные домашние и синантропные птицы. Факторы передачи – корм, вода, предметы ухода, загрязненные выделениями больных птиц. Входными воротами вируса являются ротовая и носовая полости, конъюнктива глаз и клоака. Заражение птицы через пищеварительный тракт, очевидно, имеет второстепенное значение, т. к. кислая среда (рН 2,0 – 3,0) инактивирует вирус. Воздушный путь заражения несомненен. По неизвестным причинам вирус не обладает контагиозным характером, как при ньюкаслской болезни или инфекционном бронхите. Подозревается передача через яйца, но это не доказано. Вирус не был выделен от однодневных цыплят и индюшат, и не отмечены спонтанно возникшие вспышки болезни в индюшиных брудерах и у цыплят-бройлеров до 50-дневного возраста. Однако, экспериментально (в лаборатории) удавалось заразить цыплят 20 – 35-дневного возраста.
Важно отметить, что грипп у старших бройлеров возникал тогда, когда маточное и ремонтное поголовье той же птицефабрики уже давно болело, и при этом не принимались никакие меры для снижения падежа и лечения птицы. Все ждали диагноза.
Вирусы гриппа сохраняются в организме птиц в течение некоторого периода выздоровления, но полностью длительность носительства неизвестна.
Источник: http://ptizevod.narod.ru