ГРИПП ПТИЦ: патогенез, иммунитет, клиническое течение, виды

Патогенез
Рассматривая патогенез болезни, вызванной высоковирулентными штаммами серотипов Н1 и Н7 можно сказать, что проникнув в организм кур через слизистые оболочки ротовой полости, глаз и кожные повреждения, вирус попадает в кровь и разносится по всему организму, где быстро размножается и через 18 – 48 часов достигает высоких концентраций в мозге, селезенке, легких, крови. Такое распределение вируса свидетельствует о его пантропности. Обладая высокой цитопатической активностью, вирус вызывает сильное поражение сосудистой системы, что ведет к множественным кровоизлияниям (на сердце, в легких, селезенке, печени, мозге и в желудочно-кишечном тракте), развитию мочекислого диатеза и выпотеванию экссудата в брюшную полость и подкожные пространства. Птицы перестают расти, резко прекращается яйцекладка. Заболевшая птица либо гибнет в течение первых 7 дней после начала эпизоотии, либо выздоравливает к 11 – 12 дню.
Иммунитет
Если не принимать никаких мер, а просто пассивно наблюдать, как птица гибнет от гриппа, то распространенное мнение, что «в естественных условиях вся больная птица, как правило, погибает» [Ветеринарная энциклопедия] может оказаться правдой.
Однако, если все же провести комплекс мероприятий, то высока вероятность того, что мы потеряем не более 15 % заболевших птиц, через месяц все спасенное поголовье восстановит продуктивность и при этом никто из людей не заболеет.
Грипп – интересная болезнь, прежде всего тем, что «сама себя контролирует». В обширной литературе по этой проблеме описаны многочисленные мутации вируса. И, по нашим данным, это действительно так. При естественном заражении кур вирусом гриппа в начале развития патологического процесса в результате репликации образуется множество полноценных вирионов, которые интенсивно инфицируют здоровую птицу. В это время наблюдается проявление сверхострой и острой формы болезни. В дальнейшем, через 48 – 72 часа после начала распространения инфекции в стаде, когда организм многих особей «начинает понимать что произошло и интенсивно сопротивляться», происходит множество нарушений в процессе репликации вируса, в результате чего, наряду с полноценными вирионами, образуется значительно большее число дефектных частиц вируса гриппа (ДИЧ, дефектные интерферирующие частицы, defective interfering particles), которые способны проникать в здоровые клетки птиц, но не способны вызвать болезнь (Huang, 1973, Е. Н. Канторович-Прокудина, В. М. Жданов, 1976). У ДИЧ вируса гриппа есть и еще одно весьма ценное свойство. Клетка курицы, содержащая ДИЧ, практически не может быть заражена полноценным вирусом гриппа. Этим обеспечивается иммунитет по типу «место занято», свойства которого с большим успехом используется в профилактике многих других вирусных болезней людей и животных. Таким образом, у переболевшей гриппом птицы образуется весьма стойкий (не менее 2 лет) нестерильный иммунитет. Переболевшая гриппом птица может почти весь этот период выделять ДИЧ вируса гриппа во внешнюю среду, но такое выделение не может быть опасно для окружающих, т.к. эти «выделения» не могут вызвать болезнь. В нашей практике (с 1978 года) на переболевшем гриппом поголовье никогда не наблюдалось повторных вспышек в течение, как минимум, 5 лет после ликвидации болезни.
На принципе «место занято» основано применение всех живых вирус-вакцин, в том числе и против гриппа птиц. В ветеринарной энциклопедии: «… против классической чумы в неблагоприятных хозяйствах птиц иммунизируют живой ослабленной вакциной Ру или Р5». О результатах апробации этих вакцин напомнил академик РАСХН Е. С. Воронин в передаче «Времена» (1 канал, 05.03.2006). Однако, по нашим данным, эти вакцины не прошли широких производственных испытаний и не применяются в настоящее время. Тем не менее, авторы утверждают, что при вакцинации живой вакциной у птиц развивается устойчивый иммунитет к гриппу длительностью около года. Поствакцинальный иммунитет формируется в течение 10 – 14 дней и характеризуется появлением в крови нейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител. Угасание иммунитета сопровождается постоянным снижением циркуляции антител. Однако, даже после полного исчезновения антител из крови, птица некоторое время остается устойчивой к заражению вирулентным вирусом (обеспечивает присутствие ДИЧ в организме). Цыплята, полученные из яиц от иммунных кур-несушек, имеют пассивный иммунитет от 1- до 20 – 30-дневного возраста (Г. А. Иванова, В. М. Колосов и др., 1965). По нашим данным, длительность иммунитета больше зависит от времени образования и циркуляции в стаде птиц ДИЧ вируса гриппа.
После применения инактивированных вакцин происходит выработка специфических антител. Мы предполагаем, что действие антител не может сдержать ни распространение инфекции, ни развитие болезни у зараженных вирусом гриппа птиц. Экспериментально этот вопрос нам не удалось исследовать, но мы хорошо знаем, как распространяется ньюкаслская болезнь по птице, проиммунизированной только инактивированной вакциной. На это страшно смотреть!
Клиническое Течение
По характеру течения грипп птиц, вызванный разными серотипами вируса, не может быть квалифицирован как одна и та же болезнь. Нам удалось наблюдать вспышки гриппа у кур, вызванные вирусом серотипа Н1 в 1986 году, серотипа Н5 в 1988 и 1992 году и несколько вспышек, вызванных вирусом серотипа Н7, пос­ледняя из которых состоялась в 1998-99 годах в северной части России. По клиническому течению и экономическому ущербу это были разные болезни, хотя все были вызваны вирусом гриппа типа А. Течение гриппа птиц, вызванного вирусом серотипа Н1 нам, к сожалению, не удалось проследить до конца. На 5 день после начала вспышки птица была убита и уничтожена. К тому времени пало от болезни около 25 % поголовья.
Грипп птиц, вызванный вирусом серотипа Н5
На юге России это не такая уж редкость. Возможно и стационарное неблагополучие в некоторых регионах. По нашим данным болезнь напоминает о себе каждые 5 – 6 лет, не нанося существенного ущерба птицехозяйствам и здоровью людей.
Нам удалось наблюдать две «вспышки» гриппа, вызванного серотипом вируса Н5 у промышленных несушек и у кур маточного стада на птицефабриках яичного направления продуктивности. В обоих случаях наблюдалось угнетение птиц разной интенсивности и значительное падение яйценоскости, вплоть до остановки яйцекладки в отдельных корпусах.
Специалистам фабрик не удалось сразу поставить диагноз. Поэтому, причину снижения продуктивности рассматривали с разных точек зрения, и принимали соответствующие предполагаемым причинам меры: увеличивали дозу витамина Е в кормах, увеличивали время светового дня и т.п., проводились курсы симп­то­матической терапии. В результате, в обоих случаях удалось поднять яйценоскость до плановых показателей соответственно на 17 и 24 день после начала болезни. За время заболевания было потеряно по разным причинам не более 2 % поголовья. В дальнейшем вся птица успешно эксплуатировалась, согласно зоотехническим планам хозяйств. Случаи заболевания людей не были обнаружены.
В дальнейшем, с диагностической целью брали кровь у переболевших птиц и отправляли в лабораторию, которая подтвердила высокие титры антител к вирусу гриппа серотипа Н5. Это и послужило в дальнейшем отправной точкой анализа всех произошедших событий.
Грипп птиц, вызванный вирусом серотипа Н7
Болезнь, вызванная вирусом серотипа Н7 намного опаснее, чем последствия инфицирования вирусом серотипа Н5.
Следует отметить, что при сверхострой форме болезни (обычно не более 6 % заболевших особей) чаще всего наблюдается нервная клиника. У птицы – судороги, потеря ориентации движений. Поэтому, больные физически не могут подойти к кормушке и поилке. Гибель таких птиц происходит от обезвоживания через несколько часов после развития нервного синдрома. Поэтому, во время вспышки болезни таких птиц сразу выбраковывают и удаляют из птичника.
При острой форме (от 8 до 80 % птиц, в зависимости от вирулентности эпизоотического штамма) – птица лежит, редко подходит к кормушкам. Большинство «висят» на поилках, утоляя жажду. Большинство птиц не стараются пить аккуратно. У многих «галстуки», т.е. мокрые перья, расположенные ниже клюва, и на шее. В результате поражения кровеносных сосудов и усиленного распада в организме белков, обусловленного интенсивной репликацией вируса и смерти клеток, развивается подагра, часто принимая генерализованную форму мочекислого диатеза. Если не принять срочных терапевтических мер, то такая птица гибнет через 24 – 72 часа после начала болезни от эндотоксикоза (отравления, вызванного продуктами обмена веществ больного организма птицы).
Подострая форма болезни (до 80 % всего заболевшего поголовья) может протекать с длительностью до 10 – 12 суток и может закончиться выздоровлением птицы с последующим восстановлением ее продуктивности. Однако, такие птицы тоже страдают от подагры. Поэтому терапевтические меры во время переболевания им также показаны.
Последняя вспышка гриппа птиц, вызванная вирусом серотипа Н7, протекала тяжелее, чем несколько предыдущих. Диагностические мероприятия были начаты через 18 часов после обнаружения клинических признаков болезни. Предварительный диагноз был поставлен практически через 3,5 часа и почти сразу начато проведение мероприятий. В результате, через 12 дней переболевания на птицефабрике было потеряно 14,8 % взрослой несушки, а через 25 дней восстановлены плановые показатели продуктивности поголовья. Люди не заболели.
Однако, ранее нам удалось наблюдать болезнь людей, вызванной, по-видимому, гриппом птиц серотипа Н7. Кроме того, автор настоящей статьи переболевал этой болезнью дважды в разное время после обследования птицехозяйств. Во всех наблюдаемых случаях грипп протекал с повышением температуры тела до 38,5С°, ремитирующей лихорадкой, с катаральным воспалением верхних дыхательных путей. Случаев пневмонии мы не наблюдали. Госпитализации не потребовалось. Все лечились амбулаторно под наблюдением врачей-медиков.
Источник: http://ptizevod.narod.ru