Вы здесь

Анализ причин формообразования в одомашниваемых популяциях ... семейства Cervidae

Перейти к полной версии/Вернуться

Голубев О.В. Анализ причин формообразования в одомашниваемых популяциях различных видов семейства Cervidae // Материалы научной сессии «Научное обеспечение повышения эффективности отрасли животноводства в условиях Евро-Северо-Востока» (Кострома, 2-3 июля 2009 г.). Кострома, 2009. С. 55-58.

АНАЛИЗ ПРИЧИН ФОРМООБРАЗОВАНИЯ В ОДОМАШНИВАЕМЫХ
ПОПУЛЯЦИЯХ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ СЕМЕЙСТВА CERVIDAE

Как показывает опыт по одомашниванию ряда представителей семейства оленьих (Cervidae), существует реальная возможность их доместикации (от лат. domesticus – домашний) в течение человеческой жизни. Согласно определению, доместикация – это приручение, содержание и разведение в неволе диких животных, сознательное изменение человеком их наследственных качеств; это форма эволюционного процесса, где большую роль играет искусственная, а не естественная селекция [1].
К положительным для доместикации оленьих биологическим свойствам относятся: иерархичность социальной организации, стадностъ, самцы – в структуре стада, низкий уровень внутривидовой агрессии, зрелорождаемость, легкость отделения молодняка от родителей, легкость приручения, короткая дистанция безопасности, низкая чувствительность к изменениям среды обитания, низкая пугливость, невысокая требовательность к личному пространству, отсутствие потребности в специальных укрытиях, высокая толерантность к соплеменникам и др.
Первое, что бросается в глаза у одомашненных или одомашниваемых оленьих и их диких форм – это отличия по окраске, некоторым структурным особенностям волосяного покрова и по другим особенностям экстерьера. Если большинство диких форм оленьих характеризуются однородной защитной окраской кожных покровов, а структура их волосяного покрова наилучшим образом приспособлена к выживанию в дикой природе, то у одомашниваемых животных картина существенно меняется. Здесь мы видим увеличение разнообразия окраса, структурные изменения волос [2, 3].
Возникновение такого рода изменений справедливо расценивается как одно из ярких последствий доместикации [4], приводящей к высвобождению рецессивных мутаций. Факты говорят о том, что изменения наступают относительно быстро после помещения животных из природы в искусственно созданную человеком среду.
Влияние доместикации не ограничивается шерстным покровом. Изменения затрагивают и целый ряд других признаков и свойств оленьих – прежде всего воспроизводительную способность, плодовитость, жизнеспособность и продуктивность. Подавляющее большинство одомашниваемых видов семейства характеризуется большей продуктивностью и плодовитостью, однако худшей жизнеспособностью, чем дикие формы, и может нормально существовать лишь в условиях, создаваемых человеком [5].
В малых популяциях, разводимых под контролем человека, в условиях ограничения свободы скрещиваний при случайных и сознательно применимых инбридингах количество рецессивных мутаций увеличивается, и они проявляются в гомозиготном состоянии. В силу пониженной жизнеспособности и плодовитости особи, гомозиготные по рецессивным мутациям, в природе элиминируются естественным отбором; в условиях же, контролируемых человеком, они сохраняются и многие из них по тем или иным причинам делаются объектами искусственного отбора. Таким образом, ограничение свободы скрещивания и инбридинги в популяциях, разводимых человеком, создают основу для дрейфа генов, который в короткие сроки выносит на поверхность вида мутации, ранее скрытые под покровом дикого фенотипа.
Естественно, что помимо рецессивных мутаций, материал для дифференциации диких видов при доместикации могут давать и доминантные мутации, которые в природе по тем или иным причинам элиминировались бы естественным отбором. Например, отсутствие шерстного покрова (безволосость) развивается на основе доминантной мутации одного гена [4].
Однако возникновение новых форм в процессе доместикации и селекции может происходить не только из-за накопления новых мутаций и количественного усиления их действия, но и вследствие проявления иных путей взаимодействия между генами. Возможно, что измененная «генотипическая среда» создает качественно новые возможности для фенотипического проявления генов, вызывая тем самым развитие новых признаков. Накопление однозначно действующих мутаций может сдвигать порог реактивности тех морфофизиологических систем организма, на развитие которых мутации оказывают наибольшее влияние. И тогда открываются возможности для фенотипического проявления ранее имеющихся, но никак не проявлявших себя мутаций, т. е. изменения могут носить сальтационный характер, а мутантные гены из поколения в поколение передаваться как в активном («не спящем»), так и неактивном («спящем») состояниях.
Переход между такими состояниями генов зависит от физиологического статуса организма, подверженного воздействию внешних обстоятельств, таких, как экологические или гормональные стрессы. Т. е. возникновение «аномальных» форм при доместикации оленьих может иметь характер эпигенетического наследования, особенно в том его аспекте, который указывает на роль эпигенетического контроля признаков в макроэволюции, индуцируемого стрессом. Тем более что стресс, неизбежный при содержании животных в искусственно созданной человеком среде, сопровождается дупликациями генов, перемещением мобильных элементов внутри генома, увеличением частоты рекомбинаций и мутаций, изменением степени метилирования ДНК. Отбор на приручаемость и агрессивность животных изменяет у них физиологию и поведение: в результате стресса в ходе доместикации возрастает частота микрохромосом в геноме [6].
В условиях геномного и экологических стрессов онтогенетически индуцируемая изменчивость ДНК часто является следствием маркирования хроматина и опосредуется молекулами РНК. Если пренебречь способностью животных к быстрому реагированию и «шумами», связанными с развитием индивидов, то просматривается одна характерная для многих исследований деталь: именно стрессы (экстремальные условия существования) чаще всего индуцируют изменчивость. И эта изменчивость часто носит надгенный (эпигенетический) характер.
Наследственные вариации в хроматине способствуют изменениям в последовательностях ДНК: они влияют на генетическую изменчивость через изменения частот мутаций, транспозиций и рекомбинаций [7, 8]. Например, метилированные последовательности транспозонов редко перемещаются внутри генома, тогда как их деметилирование приводит к резкому увеличению мобильности. Транспозоны, перемещаясь на новое место в геноме, вносят изменения в кодирующие и регуляторные последовательности ДНК. Они становятся основным источником, как новых мутаций, так и новых эпигенетических состояний (зависит от степени их метилированности), которые, в свою очередь, влияют на частоту генерируемых мутаций. На перемещение транспозонов заметное влияние оказывают внутренние (клеточные и геномные) и внешние (средовые) стрессы, и новые генетические варианты бывают более успешными при условиях, когда особи находятся в критическом состоянии [9].
Д.К. Беляев в своих исследованиях наблюдал очень быстрые эволюционные изменения, включающие паттерны наследования, не соответствовавшие нормальным правилам наследования ядерных и цитоплазматических генов. Позже было подтверждено [10], что степень экспрессии некоторых генов наследуется эпигенетически с обеих родительских сторон, что их фенотипическая экспрессия кореллирует с метилированностью транспозонов в интронах генов. Множественное метилирование транспонируемого элемента формирует нормальный признак, а его деметилирование приводит к ненормальным РНК транскриптам и развитию аномального признака.
Таким образом, проявление различного рода аномалий, возникновение изменчивости морфогенетических признаков в популяциях различных видов семейства оленьих (Cervidae) при их содержании и разведении в искусственно созданной человеком среде, может быть следствием нескольких внешних и внутренних причин. К первым относятся: искусственная селекция на толерантное отношение к человеку (дестабилизирующий отбор), ограничение свободы скрещивания и инбридинг, отрицательная селекция в результате коммерческой охоты. Ко вторым – дрейф генов, сальтационные процессы, изменение степени метилирования ДНК, дупликации генов, перемещение мобильных элементов внутри генома, увеличение частоты рекомбинаций и мутаций. Все эти причины имеют один источник – различные по силе и продолжительности стрессовые факторы, главными из которых являются постоянное присутствие человека и проводимый им искусственный отбор.

Литература

1. Дарвин Ч. Происхождение видов путем естественного отбора или сохранение благоприятных рас в борьбе за жизнь /Пер. с 6-го изд. (Лондон, 1872); отв. ред.: А.Л. Тахтаджян. СПб, 1991.
2. Голубев О.В. Изменение окраски шерстного покрова европейского лося (Alces alces L.) при доместикации // Мат. Всеросс. научно-практич. конф. «Состояние среды обитания и фауна охотничьих животных». М., 2008: 30-36.
3. Голубев О.В., Марзанов Н.С. Причины изменения окраса европейского лося (Alces alces L.) при доместикации // Мат. II Междунар. научно-практич. конф. «Научно-технический прогресс в животноводстве России – ресурсосберегающие технологии производства экологически безопасной продукции животноводства». Дубровицы, 2008: 498-499.
4. Беляев Д.К. Генетические аспекты доместикации животных // В сб. «Проблемы доместикации животных и растений». М., 1972: 39-45.
5. Голубев О.В. Доместикация и гомологические ряды в наследственной изменчивости морфогенетических признаков оленьих (Cervidae) // Вестник охотоведения, Т.6, № 1, 49-55.
6. Беляев Д.К. О некоторых вопросах стабилизирующего и дестабилизирующего отбора // История и теория эволюционного учения. Л., 1974: 76-84.
7. Belyaev D.K., Borodin P.M. The influence of stress on variation and its role in evolution // Biologisches Zentralblatt, 1982, 101: 705-714.
8. Jablonka E., Lamb M.J. Epigenetic Inheritance and Evolution: The Lamarckian Dimension. Oxford, 1995.
9. Kidwell M.G., Lisch D. Transposable elements as sources of variation in animals and plants // Proc. Natl Acad. Sci. USA., 1997, 94: 7704-7711.
10. Belyaev D.K., Ruvinsky A.O., Agulnik A.I., Agulnik S.I. Effect of hydrocortisone on the phenotypic expression and inheritance of the Fused gene in mice // Theor. Appl. Genet., 1983, 64: 275-281.

Рубрика: 
Источник: