Эмбритоксикозы сельскохозяйтвенной птицы: проблема, этиология, патогенез, диагностика, профилактика

Вы здесь

Аватар пользователя redaktor

Прокудина Н.А., кандидат ветеринарных наук, старший научный сот рудник Лаборатория репродукции птицы, Институт птицеводства УААН

Токсическая дистрофия довольно часто наносит птицеводческим хозяйствам значительный экономический ущерб из-за высокой смертности эмбрионов в период инкубации и замедленного роста молодняка [18].

Анализ причин эмбриональной смертности по 4-видам сельскохозяйственной птицы за 2000-2007 гг., проведенный сотрудниками Института птицеводства УААН, показал наростание количества в отходах инкубации различных проявлений эмбритоксикозов – от изменения окрашивания и консистенции белка и желтка до изменений во внутренних органах зародышей и суточного молодняка [14]. Наличие токсических начал (различные проявления недоброкачественности кормов, наличие микотоксинов) подтверждены лабораторными исследованиями проведенными, как в Украине, так и в России.

Токсины, вызывающие отравление, можно разделить по происхождению на минеральные, растительные, животные, бактериальные и микотические [3].

Возникновение и развитие токсической дистрофии обусловлено скармливанием птице недоброкачественных кормов – как зернового сырья, подверженного порче, так и жмыхов, шротов, рыбной и мясокостной муки, не стабилизированных антиокислителями и длительно хранившихся на складах поставщиков [18].

Качество кормов в значительной степени зависит от содержания в их составе липидов, которые подвержены гидролитическому расщеплению и окислению, что ведет к возникновению различных заболеваний птицы и снижению ее продуктивности [10].

Существует два вида окисления липидов: прогоркание и осаливание. При первом образуются альдегиды, кетоны, спирты; при втором – оксикислоты и продукты полимеризации. Эти процессы, как правило, протекают совместно, что усугубляет их отрицательный результат. Все продукты окисления токсичны и вызывают у птицы ряд патологических состояний. Использование таких кормов приводит к нарушениям липидного, белкового и углеводного обмена, вызывает расстройство многих функций организма [10].

По мнению Дядичкиной Л. (2007) из-за рубежа завозят много кормовых добавок. Немало фальсифицированных – например, рыбная мука, соевый шрот. Часто завышено перекисное число комбикорма или его составляющих, что влияет на раннюю смертность эмбрионов, качество яиц, оплодотворенность и другие показатели [5].

Корма животного происхождения - рыбная, перьевая, мясокостная и кровяная мука – при температуре выше 250 быстро подвергаются порче из-за развития в них микроорганизмов и грибов, которые используют для своего питания протеин и жиры, расщепляя их, продуцируют токсины. Окисляя жиры с образованием жирных кислот, перекисей и альдегидов, микрофлора кормов значительно превышает их токсичность. Липидные перекиси, органические кислоты и альдегиды разрушают все жирорастворимые витамины, находящиеся как в кормах, так и в организме птицы [18].

Недоброкачественные корма животного происхождения приводят к изменению окраски желтка в буро-коричневый цвет, появлению белых пятен на виттелиновой оболочке. Мука животного происхождения вызывает снесение яиц с тонкой и неравномерной по толщине скорлупой из-за воспаления слизистой оболочки матки и нарушения функции желез, продуцирующих вещества скорлупы [3].

Перекиси и альдегиды жиров вызывают повреждение клеток и разрушают внутриклеточные структуры организма. Особо вредное действие перекисей на птицу проявляется при недостатке или отсутствии в рационе витаминов А и Е. Органические кислоты, поступающие в организм в избытке, нарушают кислотно-щелочное равновесие и минеральный обмен [18].

Включение в рацион избыточного количества гидролизных дрожжей, являющихся антагонистами витаминов группы В и, как правило, имеющих высокую кислотность, также является причиной возникновения у птиц токсической дистрофии [18].

«Платиновый» цвет желтка появляется при нарушении усвоения птицей каротина корма, что характерно для токсикоза, вызываемого изменением кислотности корма [3].

Скармливание несушкам родительского стада недоброкачественных кормов с высоким кислотным и перекисным числом при недостатке в рационе витаминов А, Е и каротина приводит к гибели эмбрионов от токсической дистрофии. Смертность наблюдается как в начале инкубации, так и при наклеве, достигая 20-28%. Выведенный молодняк ослаблен и погибает от истощения в первые 5-7 дней жизни [18].

По мнению Бакулина В.А. (2006) отравление липидными перекисями приводит к снижению яйценоскости и ухудшению качества яиц, что часто является причиной эмбриональной токсической дистрофии. Гибель эмбрионов в период инкубации может составлять 40-50%. Выживший молодняк плохо развит, малоподвижный, слабый. В первые 10 дней жизни из них может погибнуть до 80%. [4].

Известно, что токсины в определенных дозах не всегда вызывают гибель взрослой птицы, но приводят к качественным изменениям в содержимом яйца, что отражается на эмбриогенезе [3]. По мнению Комарова А. и др., (2007) концентрация витамина А в желтке яиц, крови, печени кур-несушек, получавших БВМК со сроком хранения 6 мес., существенно ниже (в 1,6-1,8 и 1,4 раза соответственно), чем в контрольных образцах. Представители ВГНКИ делают вывод о том, что снижение концентрации витаминов в крови, печени и желтке яиц, гемоглобина и общих липидов связано с высоким содержанием альдегидов и оксикислот в кормах. При этом снижается яйценоскость на 6-8%, заметно уменьшается средняя масса яиц – на 2,5-3,5% [10].

Выраженным эмбриотоксическим действием при избытке в кормах обладают селен [3, 15], соединения ртути, фтора, которые снижают оплодотворенность яиц или вызывают терратогенный эффект у эмбрионов [3]. Избыток в рационе селена приводит к увеличению смертности эмбрионов в конце инкубации. Эмбрионы неправильно расположены в яйце, шея и голова отечны. У выведенных птенцов «проволочный пух». При длительном кормлении кур родительского стада рационом с избытком селена у эмбрионов недоразвита верхняя часть клюва, пучеглазие или отсутствие глаз. При селеновом токсикозе наблюдается ухудшение инкубационных качеств племенных яиц [4].

При случайном попадании в корм зерна, протравленного фунгицидами, содержащими некоторые соединения ртути, среди комплекса патологических изменений симптомы недостаточности Са: плохой аппетит, потеря массы тела, нарушение координации движений, слабость конечностей, снижение яйценоскости и выводимости птиц. При остром отравлении кур скорлупа истончается, а иногда отсутствует. При хроническом отравлении возможно утолщение скорлупы, наличие на ее поверхности бугристых рубцов, шероховатостей, поясов. Наличие яиц с деформированной скорлупой может составлять 20%. Опасность отравления птиц ртутью связана с тем, что задолго до появления у взрослых птиц признаков токсикоза ртуть попадает в яйца и вызывает гибель эмбрионов или молодняка первых дней жизни [4].

ДДТ, ДДЕ, гептахлор и другие ХОС отрицательно влияют на яйценоскость и на качество скорлупы яиц. Она бывает утолщенной, мраморной, зернистой, складчатой или морщинистой. Выводимость цыплят снижается [4].

Питьевая вода с естественным повышенным содержанием соли отрицательно влияет на качество скорлупы. С возрастом у несушек чувствительность к повышенному содержанию NaCl в воде возрастает и проявляется кладкой яиц с тонкой скорлупой или появлением бесскорлупных яиц, ухудшением выводимости цыплят. Это связано с тем, что в железы, в которых формируется скорлупа, поступает бикарбонат, а не кальций [4].

Соединения азотной кислоты – нитраты, и азотистой кислоты – нитриты, накапливаются в почве, а затем в растениях при внесении в почву большого количества азотистых удобрений. При хроническом отравлении снижается яйценоскость, появляются бесскорлупные яйца и /или яйца с кровянистыми пятнами. Ухудшается выводимость цыплят и возникают уродства [4].

Из растительных ядов токсичен госсипол, который накапливается в печени птицы, нарушает проницаемость кровеносных сосудов. Недопустимо наличие в комбикорме куколя, плевела опьяняющего, головни, спорыньи, горчака, триходесмы седой и гелиотропа [3, 4].

Белотонин – гомолог БВК, при концентрации в рационе более 3% может вызывать отравление. При этом отмечается ухудшение качества скорлупы, низкий уровень каротиноидов, витаминов группы В, высокое кислотное число желтка [4].

Птицы высокочувствительны к алкалоидам спорыньи. У кур уменьшается яйценоскость [4].

Бактериальные токсины, в особенности эндо- и экзотоксины бактерий коли, стафилококков, стрептококков, накапливается при активном размножении в кормах животного происхождения [3]. Выделенные условно патогенной микрофлорой токсины способны окрашивать околоплодную жидкость и тело эмбриона в зеленый, темно-коричневый цвет. Развивающийся эмбрион обладает высокой чувствительностью к токсинам, которые приводят к задержке в развитии и к острым воспалительным процессам. Токсины патогенных и условно патогенных возбудителей способны вызывать нарушения в формировании скелета, аномалии клюва, атрофию конечностей, карликовость [12].

У здоровой курицы при овуляции яйцеклетки происходит резкое сокращение кровеносных сосудов, что предотвращает попадание крови с содержимое яйца. При токсикозе она попадает туда. Из других отклонений при формировании яйца отмечают разжижение белка («водянистые яйца»), которое происходит при использовании кормов, содержащих экзо- и эндотоксины бактерий. Нарушение плотности белка связано с изменением его физико-химических свойств. К весьма отрицательным последствиям приводит скармливание несушкам мясокостной муки, в которую попал разложившийся трупный материал. В яйцах кур, получавших такой корм, белок не имеет компактной структуры, разжижен, его плотный слой превращается в большое количество беловатых кусочков. У водоплавающей птицы белок приобретает молочно-белую окраску [3].

Резко снижать инкубационные качества яиц могут некоторые инсектицидные и дезинфицирующие препараты, если они попадают на скорлупу или в комбикорма. К их числу относятся гексахлорциклогексан, гексахлоран, хлорофос, дихлофос, дифос, метафос, токсафен. Токсические метаболиты, содержащиеся в комбикормах, ухудшают процесс усвоения витаминов, аминокислот, отрицательно влияют на сперматогенез и овогенез. Нарушаются барьерные функции слизистых оболочек, что снижает естественную резистентность [3].

Эмбритоксикозы могут вызывать и некоторые лекарственные препараты. Так, например, длительное применение фуразалидона в терапевтической дозе снижает яйценоскость, оплодотворяемость, выводимость цыплят и индюшат [4].

Дядичкина Л. (2007) также считает, что в настоящее время довольно часто при повышенной гибели эмбрионов регистрируют эмбриотоксикозы. При этом у замерших и задохликов наблюдаются патологические изменения, связанные с недостатком витаминов группы В и D. Кроме этого часто обнаруживают изменения печени – она бывает недоразвитой, увеличенной, перерожденной, уродливой формы; почки также недоразвиты либо увеличены, темного цвета, остаточный желток темно-зеленый, недоразвит и желудочко-кишечный тракт, нередко присутствует кутикулит мышечного желудка, как 20-21-суточных эмбрионов, так и у выведенного молодняка. Следует иметь в виду, что эмбрионы птицы гораздо чувствительнее к токсическим веществам, чем взрослые особи. Если у погибших эмбрионов диагностируют эмбриотоксикозы, а проведенный анализ комбикормов на общую токсичность показывает отрицательные результаты, следует немедленно принять срочные меры [9].

Бессарабов Б. (1985) в свою очередь указывает на то, что признаки эмбритоксикоза разнообразны и могут возникать в различные периоды инкубации. В предплодный период наблюдается гибель яйцеклетки из-за нарушения соотношения рН белка и желтка. При повышенной кислотности желтка нарушается формирование новой плазмы, процесс «старения» бластодиска весьма ускоряется. Дробление бластодиска протекает вяло, зародыш отстает в развитии. Поэтому яйца с такими зародышами обычно попадают в категорию неоплодотворенных, хотя оплодотворение и произошло. Большинство развивающихся эмбрионов недоразвиты, с неиспользованным белком и желтком, наблюдается также недостаточное развитие плодных оболочек (аллантоиса, амниона, желточной оболочки). Токсины, содержащиеся в высоких концентрациях в подзародышевой плазме, избирательно влияют на генетический потенциал зародыша, возникают выраженные в различной степени уродства [3].

Кроме всего вышеперечисленного необходимо указать и на то, что проблема микотоксикозов, без преувеличения, одна из самых сложных в современном птицеводстве. Еще в 1985 г. было выявлено, что 25% произведенного в мире зерна поражено микотоксинами, практически 100% образцов кукурузы, собранной в США, контаминированы фузариевыми грибами [17]. По данным Cast (1989) во всем мире примерно 25% урожая зерновых культур ежегодно поражается микотоксинами. За прошедшие с тех пор 20 лет, проблема не только не решена, но даже стала более острой [17, 19].

Лучшие европейские лаборатории способны определять всего 20-30 микотоксинов, а в природе их более 300. Следовательно, анализы кормов на содержание микотоксинов во многих случаях – выброшенные на ветер деньги, поскольку какой бы ответ вы ни получили, он не решает проблемы [17].

Специалисты ВНИТИП оказывали помощь на одном из предприятий Липецкой области, где резко упали продуктивность (в некоторых цехах с 87 до 9%), оплодотворенность и выводимость (на 30-40%). По предположениям ученых, это на 99% было вязано с микотоксикозами. Действительно, лаборатория ВНИТИП определила микотоксины в кормах, но все они, как и предыдущих анализах на местах, не превышали ПДК. Дядичкина Л. (2007) считает, что люди не понимая сути и глубины проблемы, плохо представляют, насколько опасны микотоксины даже при кажущемся относительном благополучии. Ведь помимо определяемых есть множество других, причем проявляющих синергетический эффект [5].

Недавно была опубликованы серия статей, подтверждающих идею о том, что во многих случаях токсическое действие грибов связано с их влиянием на геном клетки. В частности, сегодня рассматриваются четыре основные механизма этого действия: подавление синтеза белка, РНК и ДНК и повреждение молекул РНК и ДНК, окислительный стресс и окисление липидов и белков, апопотоз (запрограммированная клеточная смерть), влияние на экспрессию генов [17].

За последние 2-3 года сделан прорыв в понимании действия микотоксинов на геном клетки, в частности, частично расшифрованы механизмы этого действия на экспрессию генов [17].

Можно предположить, что микотоксины в яйцах оказывают действие на экспрессию генов на ранних стадиях эмбриогенеза, когда гены наиболее чувствительны к манипуляциям. Это, в свою очередь, приводит к «включению-выключению» определенных генов, и после выведения цыпленка изменить ситуацию очень трудно, а в ряде случаев невозможно. Когда из цыпленка вырастает ремонтная молодка и курица-несушка, измененная экспрессия генов способна снизить ее продуктивность и репродуктивные качества. То есть плохие яйценоскость, оплодотворенность яиц и вывод молодняка в родительском стаде могут оказаться результатом контаминации корма микотоксинами за 5-6 месяцев до этого. Следовательно, контроль микотоксинов в кормах и предотвращение их попадания в организм – ключевая задача специалистов по кормлению и ветеринарной службы [17].

Известно, что большинство микотоксинов способно попадать в яйца из корма. При этом обнаружить их часто не удается, поскольку они быстро превращаются в сотни различных метаболитов, которые остаются токсичными, но трудно определяются аналитически [17].

Рубен Белтран (2007), анализируя литературные данные, суммирует воздействие микотоксинов на взрослую птицу, выделяя отдельно влияние на продуктивность птицы и качество яиц, а именно: внезапное снижение яйцекладки, тонкая скорлупа и ухудшение состава яиц [1, 2]. При этом он приводит сводную таблицу, характеризующую влияние трихотеценовых микотоксинов на кур-несушек (источник Leeson S., Diaz G.J., Summers J.D., 1995) [20].

При скармливании зерна, пораженного грибами Fusarium graminearum, у кур проявляется синдром ухудшения качества яиц. Выраженность клинических признаков синдрома ухудшения качества яиц зависит от содержания аурофузарина в корме. Желток приобретает нездоровое коричневое окрашивание и пятнистость, нередко обнаруживаются мясные и кровяные включения. Градинки развиты слабо или разжижены. Белок иногда с зеленоватым оттенком, с мясными и кровяными включениями и утолщенными муциновыми волокнами. Изменяются и другие морфологические характеристики яиц: уменьшается диаметр и увеличивается высота белка и желтка, увеличивается индекс белка, уменьшается толщина скорлупы. Ухудшается оплодотворяемость и выводимость [11].

Микотоксины

Уровеньзаражения, мг/кг

Время применения

Повреждения

Источник

Токсин Т-2

16

4недели

Уменьшение яйценоскости

Speers

8

8недель

Уменьшение яйценоскости, толщины скорлупы; ухудшение выводимости цыплят

Chi

4-8

4недели

Некоторое снижение яйценоскости

Speers и др. (1973)

16

4недели

Снижение яйценоскости

Speers и др. (1977)

12

18 дней

Уменьшение яйценоскости

Wyatt и др. (1978)

1-1

4недели

Снижение яйценоскости и выводимости цыплят

Tobias и др. (1983)

2

24 дня

Уменьшение яйценоскости

Diaz и др. (1994)

DAS

0,5

4 недели

Уменьшение выводимости оплодотворенных яиц

Allen и др. (1982)

2

24 дня

Уменьшение яйценоскости, увеличение яиц с мягкой скорлупой

Diaz и др. (1994)

DON

0,35-0,7

70 дней

Снижение массы яиц и толщины скорлупы

Hamilton и др. (1981)

1-5

24недели

-

Hamilton и др. (1985)

20

12 дней

-

Prelusky и др. (1985)

2,5-4,9

70 дней

Повышенное количество случаев отклонения от нормы в развитии цыплят

Bergsjo и др. (1993)

Примечение: в таблице мы приводим данные, касающиеся только яйценоскости и качества яиц.

При аспергиллезе и фузариотоксикозе токсины в зерновой части комбикорма обладают высокой эмбриотоксичностью. Наличие токсического начала в белке яиц приводит к задержке его использования с 11-го дня инкубации у куриных эмбрионов, а в тяжелых случаях интоксикации, эмбрион карликовый, желток зачастую втянут в брюшную полость, белок не использован, оттеснен в острый конец яйца и пронизан мочекислыми солями. Для утиных и гусиных эмбрионов характерны белые тяжи мочекислых солей в аллантоисном мешке, повышенное содержание густой клейкой аллантоисной жидкости [3].

Плохое развитие эмбриона сопровождается недоразвитием плодовых оболочек с отложением в стенку продуктов обмена веществ. При накоплении токсинов в желтке характерные изменения обнаруживаются в конце инкубации. Желток окрашивается в зеленый с белесыми очагами цвет. На обесцвеченном фоне четко выделяются гиперемированные кровеносные сосуды желточного мешка с отдельными кровоизлияниями [3].

Степень патологоанатомических изменений при эмбриотоксикозе зависит от количества токсина. Для хронического токсикоза симптоматично накопление в прямой кишке эмбриона жидкого помета, окрашенного в зеленый цвет желчными пигментами. У выведенного молодняка выделяется ярко-зеленый слизистый помет, окрашивающий скорлупу близлежащих яиц в зеленый цвет. Это один из наиболее характерных признаков токсикоза в последний период эмбриогенеза. Выведенный молодняк нежизнеспособный, у него отсутствует рефлекс склевывания корма, приема воды, желудок и кишечник недоразвиты. В кишечнике небольшое количество желтка, окрашенного в темно-зеленый цвет. Нередко ввиду антиперистальтического сокращения двенадцатиперстной кишки в желудок попадает желчь и окрашивает кутикулу в черный цвет. Происходит эрозия кутикулы [3, 15].

При этом диагноз на эмбриональную и алиментарную токсическую дистрофию устанавливают по результатам клинического наблюдения, патологоанатомического вскрытия трупов и лабораторных исследований инкубационных яиц и т.д. [18].

Предупреждение токсической дистрофии у молодняка основывается прежде всего на качественном и полноценном кормлении родительских стад. Все поступающие в хозяйства корма растительного и животного происхождения необходимо подвергать лабораторному исследованию на общую кислотность, перекисное и кислотное число, содержание витаминов и питательную ценность. Нельзя допускать длительного хранения кормов, не обработанных антиокислителями противогрибковыми препаратами, особенно в летнее время. Не рекомендуется включать в рацион корма растительного происхождения с общей кислотностью выше 50 по Нейману, кислотным числом, превышающим 10 мг КОН, и перекисным выше 0,06% йода. В кормах животного происхождения (жиры, мясокостная, рыбная мука) кислотное число не должно превышать 20 мг КОН, а перекисное – 0,1% йода [3, 18]. При установлении в кормосмесях этих показателей выше нормативных для профилактики токсической дистрофии необходимо птице родительского стада дополнительно назначать антиоксидантную смесь из расчета: витамина Е 50 г, аскорбиновой кислоты 100 г и селенита натрия 250 мг на 1 т корма. Ее скармливают в течение 10 дней, а затем при необходимости через 20-30 дней назначают повторно [18].

Представителями ВГНКИ в результате проведенных исследований, были определены допустимые уровни (МДУ) содержания продуктов окисления и гидролиза липидов в БВМК и комбикормах для кур-несушек.: кислотное число – 20 мг КОН; перекисное число – 32,3 Ммоль/кг ½ О (включая 23,6 Ммоль/кг ½ О и пероксиды 8,7 Ммоль/кг ½ О); альдегидное – 7,0 мг/100 г (мг%); оксикислоты – 5,0%. Рекомендуемые сроки хранения БВМК и кормов на их основе не должно превышать 5 месяцев [10].

По мнению Бессарабова Б. (1985), поскольку основу механизма эмбритоксикоза составляют процессы, связанные с нарушением обмена веществ, особое внимание необходимо обратить на обеспеченность птицы витаминами А, D, В2 , В6 , В12, а также холином, метионином. Из рациона родительского стада нужно исключить денатурированные белки животного происхождения, мясокостную муку, не отвечающую требованиям стандарта. В период интенсивной яйцекладки организм несушек особо чувствителен к токсинам. Поэтому следует с большой предосторожностью использовать некоторые химические препараты, синтетические добавки и гидролизаты дрожжей, использование которых в ряде случаев отрицательно сказывается на физиологическом состоянии репродуктивной системы птицы [3].

С профилактической целью необходимо также регулярно проводить контроль за клинико-профилактическим состоянием родительского стада, не реже 1 раза в месяц исследовать печень на содержание витаминов, сыворотку крови – на содержание каротина, фосфора, кальция, резервную щелочность, активность щелочной фосфатазы. В инкубационных яйцах проверяют уровень каротиноидов, витаминов А, Е и кислотное число [18].

Бессарабов Б.Ф. и др. (2005) считает, что важная мера по предотвращению отравлений микотоксинами – использование в комбикормах веществ, связывающих токсины (токсиноблокаторов, или токсикобиндеров). Эти вещества представляют собой высокоактивные адсорбенты с различными свойствами, вводимые в корм и способные адсорбировать (вбирать в себя) бактериальные или грибные токсины из пищеварительного тракта и выделяться из организма с калом [13].

Ведущие российские ученые предлагают на всех стадиях цикла выращивания птицы для того, чтобы предотвратить последствия роста плесневых грибов, использовать сухой Молд Карб ТВ как добавку из расчета 2…5 кг на 1 т корма. Препарат предохраняет комбикорм от поражения плесневыми грибами, препятствуя накоплению в них микотоксинов, продуктов окисления жиров, смягчает последствия микотоксикозов у животных и птиц [13].

Рубен Белтран (2007) рассматривает возможность уничтожения микотоксинов посредством использования Микофикс Селект, имеющего 3 важнейших преимущества:

Синергитическая смесь минералов. Обработана и активирована для выборочной АДСОРБЦИИ микотоксинов.

Биотрансформация. Ферменты, способные разлагать молекулярную структуру Fusarium-токсинов путем расщепления отдельных функциональных групп. Преобразование токсина в нетоксичную форму способом ферментного разложения.

Фикофитические составляющие. Обеспечивают иммунную поддержку и компенсируют действие микотоксинов, ослабляющее иммунитет.

В свою очередь компания «Олмикс» предлагает продукт МТокс+, разработчиком которого и является. Урзик Р.М. (2007) считает, что множество научных исследований доказали наличие адсобционных свойств у некоторых сортов глин. Целью разработок «Олмикса» явилось изменение структуры специфической глины Монморионит посредством введения экстракта морских водорослей в пространство между слоями данной глины. Этот процесс проникновения привел к созданию нового стопроцентно натурального вещества, которое разработчики назвали Амадент. Добавляя Амадент в препарат МТокс+, разработчики увеличили адсорбционные свойства препарата против токсинов, особенно против микотоксинов, присутствующих в кормах [16].

Органические адсорбенты – это этерифицированные глюкоманнаны, извлеченные специальным методом из внутренних оболочек ряда штаммов дрожжей Saceharomyces cerevisiae. Этерифицированные глюкоманнаны (микосорб, микотокс и др.) добавляют в корма, если в последних обнаружены микотоксины. Механизм действия органических адсорбентов можно рассмотреть на примере микотокса, который представляет собой комбинацию двух активных ингредиентов: оксиквинола и потенциирующего его действие дихлортимола, приготовленного на основе микродрожжей [13].

Оксиквинол характеризуется следующими свойствами: оказывает антибактериальное, антипротозойное и фунгицидное действие на Candida albicans, C.stellatoidea, Aspergillus fumigatum и т.д.; вызывает эффект детоксикации, обусловленный снижением содержания афлотоксина.

Дихлоротимол дает сильный эффект детоксикации (содержание афлотоксинов уменьшается на 85% после 12 ч контакта); ингибирует продуцирование микотоксинов, оказывает фунгицидное действие в отношении Aspergillus flavus, A.versicolor, A. parasiticus, бактериостатическое – в отношении Staphylococcus spp., Sreptococcus spp., усиливает действие оксиквинола [13].

Дворская Ю.Е. и др. (2007) также считает, что наиболее современным подходом в профилактике микотоксикозов является использование адсорбентов микотоксинов, которые адсорбируют микотоксины в кишечнике, предотвращая их всасывание и проявление негативного действия на организм. При этом добавление в корма Микосорба предотвращает снижение концентрации природных антиоксидантов (витамина Е, А, С, каротиноидов) в желтке яиц [8].Основываясь на собственных исследованиях и литературных данных Дворская Ю. (2007) утверждает, что продукт модифицированных глюкоманнанов клеточной стенки дрожжей Микосорб обладает всеми необходимыми свойствами адсорбента микотоксинов [7].

Аналогичного мнения придерживаются и другие ученые. По мнению Фисинина В. и др. (2006) в последние годы применение адсобрентов, особенно Микосорба, позволило снизить давление микотоксинов на птицу [17].

Даминов Р. и Гайсин М. (2007) в промышленных условия России убедились в положительном эффекте препарата Экосил, который абсорбирует микотоксины, при этом повышая уровень витаминов Е, В2 , А в яйце [6].

Кроме того, для лечения можно применять серосодержащие аминокислоты (холин, метионин), антиоксиданты (такие как комбинация витамина Е и селена), мультивитаминные смеси [13].

Список использованной литературы.

1. Белтран Рубен, Панченко Татьяна. Влияние микотоксинов на птицу – есть ли решение для борьбы с этой проблемой // Эксклюзив агро.- №5.- 2007.- 50-52.

2. Белтран Рубен. Есть ли у вас новые породы птицы, которые менее восприимчивы к микотоксинам // Ефективне птахівництво.- №8 (32).- 2007.-С.29-32.

3. Бессарабов Б. Эмбриотоксикоз сельскохозяйственной птицы //Птицеводство.- 1985.- №9.- С. 30-32.

4. Болезни птиц /Бакулин В.А., СПб, Издатель: Бакулин, издательский код по ОКВЭД 22.11.1, 2006.- С.535-566.

5. Гришуткина С. Здесь не обрастают кабинетной пылью //Птицеводство.- №4.- 2007.- С. 5-6.

6. Даминов Р., Гайсин М. Хронические микотоксикозы у кур-несушек //Комбикорма.- №3.- 2007.- 91-92.

7. Дворская Ю. Адсорбенты в профилактике микотоксикозов – различные подходы // Птахівництво.- Мат. III Міжнар. науково-практ. конф. по птахівництву.- Харків.- 2007.- Вип. 60.- С. 70-75.

8. Дворская Ю.Е., Натопта А.Н., Крук Ю. Контаминация кормов микотоксинами //Сучасне птахівництво.- № 3-4 (52-53).- 2007.- С. 18-20.

9. Дядичкина Л. Эмбриональная смертность птицы //Птицеводство.- №4.- 2007.- С. 8-9.

10. Комаров А., Васильев А., Титова Е. Окисление и гидролиз липидов //Птицеводство.- №7.- 2007.- С. 35-36.

11. Котик А.Н. Микотоксикозы птиц. – Борки.- 1999.- С.210-216.

12. Отрыганьев Г.К., Бессарабов Б.Ф., Исаев Ю.В. Болезни эмбрионов птиц.-Москва: Россельхозиздат, 1981.-136 с.

13. Практикум по болезням птиц/Б.Ф. Бессарабов, Ф.И. Василевич, И.И. Мельникова и др.-М.: КолосС, 2005.-С.101-102.

14. Прокудина Н.А., Огурцова Н.С. Инкубация: проблемы и решения // Птахівництво.- Мат. III Міжнар. науково-практ. конф. по птахівництву.- Харків.- 2007.- Вип. 60.- С. 147-170.

15. Руководство по биологическому контролю при инкубации сельскохозяйственной птицы. Методические рекомендации /Л.Ф. Дядичкина, Н.С. Позднякова, О.В. Главатских и др.; ВНИТИП.- Сергиев Посад, 2004.-С. 74-75.

16. Урзик Р.М. Натуральная наноальтернатива для предупреждения микотоксикозов у животных от специалистов ГК «Единство» // Ефективне птахівництво.- №10 (34).- 2007.- С.51-52.

17. Фисинин В., Сурай П., Папазян Т. Революционная наука нутригеномика. //Животноводство России.- №11.- 2006.-С. 21-23.

18. Шкарин Н., Пятакова Т. Диагностика и профилактика токсической дистрофии //Птицеводство.- №5.- 2000.- С. 36-37.

19. CAST/ (Council for Agriculture Science and Technology). 1989. «Mycotoxins: Economics and Health Risks». Task Force Report.- N. 116. Ames. IA.

20. Leeson S., Diaz G.J., Summers J.D. Metabolic disorders and mycotoxins.- «University Books», Guelph, Ontario, Canada.- 1995.- 352 p.

Рубрика: 
Источник: 
Не в сети
Заходил: 10 месяцев 1 неделя назад
Куба
: Крес
Регистрация: 04.02.2015 - 19:10
: 24

здравствуйте, у меня уже сдохла 4 курица, у них вместо кишечника комок крови и все, кишечника нет, что это за болезнь помогите, заранее спасибо!