Эмбритоксикозы сельскохозяйтвенной птицы: проблема, этиология, патогенез, диагностика, профилактика

Прокудина Н.А., кандидат ветеринарных наук, старший научный сот рудник Лаборатория репродукции птицы, Институт птицеводства УААН

Токсическая дистрофия довольно часто наносит птицеводческим хозяйствам значительный экономический ущерб из-за высокой смертности эмбрионов в период инкубации и замедленного роста молодняка [18].

Анализ причин эмбриональной смертности по 4-видам сельскохозяйственной птицы за 2000-2007 гг., проведенный сотрудниками Института птицеводства УААН, показал наростание количества в отходах инкубации различных проявлений эмбритоксикозов – от изменения окрашивания и консистенции белка и желтка до изменений во внутренних органах зародышей и суточного молодняка [14]. Наличие токсических начал (различные проявления недоброкачественности кормов, наличие микотоксинов) подтверждены лабораторными исследованиями проведенными, как в Украине, так и в России.

Токсины, вызывающие отравление, можно разделить по происхождению на минеральные, растительные, животные, бактериальные и микотические [3].

Возникновение и развитие токсической дистрофии обусловлено скармливанием птице недоброкачественных кормов – как зернового сырья, подверженного порче, так и жмыхов, шротов, рыбной и мясокостной муки, не стабилизированных антиокислителями и длительно хранившихся на складах поставщиков [18].

Качество кормов в значительной степени зависит от содержания в их составе липидов, которые подвержены гидролитическому расщеплению и окислению, что ведет к возникновению различных заболеваний птицы и снижению ее продуктивности [10].

Существует два вида окисления липидов: прогоркание и осаливание. При первом образуются альдегиды, кетоны, спирты; при втором – оксикислоты и продукты полимеризации. Эти процессы, как правило, протекают совместно, что усугубляет их отрицательный результат. Все продукты окисления токсичны и вызывают у птицы ряд патологических состояний. Использование таких кормов приводит к нарушениям липидного, белкового и углеводного обмена, вызывает расстройство многих функций организма [10].

По мнению Дядичкиной Л. (2007) из-за рубежа завозят много кормовых добавок. Немало фальсифицированных – например, рыбная мука, соевый шрот. Часто завышено перекисное число комбикорма или его составляющих, что влияет на раннюю смертность эмбрионов, качество яиц, оплодотворенность и другие показатели [5].

Корма животного происхождения - рыбная, перьевая, мясокостная и кровяная мука – при температуре выше 250 быстро подвергаются порче из-за развития в них микроорганизмов и грибов, которые используют для своего питания протеин и жиры, расщепляя их, продуцируют токсины. Окисляя жиры с образованием жирных кислот, перекисей и альдегидов, микрофлора кормов значительно превышает их токсичность. Липидные перекиси, органические кислоты и альдегиды разрушают все жирорастворимые витамины, находящиеся как в кормах, так и в организме птицы [18].

Недоброкачественные корма животного происхождения приводят к изменению окраски желтка в буро-коричневый цвет, появлению белых пятен на виттелиновой оболочке. Мука животного происхождения вызывает снесение яиц с тонкой и неравномерной по толщине скорлупой из-за воспаления слизистой оболочки матки и нарушения функции желез, продуцирующих вещества скорлупы [3].

Перекиси и альдегиды жиров вызывают повреждение клеток и разрушают внутриклеточные структуры организма. Особо вредное действие перекисей на птицу проявляется при недостатке или отсутствии в рационе витаминов А и Е. Органические кислоты, поступающие в организм в избытке, нарушают кислотно-щелочное равновесие и минеральный обмен [18].

Включение в рацион избыточного количества гидролизных дрожжей, являющихся антагонистами витаминов группы В и, как правило, имеющих высокую кислотность, также является причиной возникновения у птиц токсической дистрофии [18].

«Платиновый» цвет желтка появляется при нарушении усвоения птицей каротина корма, что характерно для токсикоза, вызываемого изменением кислотности корма [3].

Скармливание несушкам родительского стада недоброкачественных кормов с высоким кислотным и перекисным числом при недостатке в рационе витаминов А, Е и каротина приводит к гибели эмбрионов от токсической дистрофии. Смертность наблюдается как в начале инкубации, так и при наклеве, достигая 20-28%. Выведенный молодняк ослаблен и погибает от истощения в первые 5-7 дней жизни [18].

По мнению Бакулина В.А. (2006) отравление липидными перекисями приводит к снижению яйценоскости и ухудшению качества яиц, что часто является причиной эмбриональной токсической дистрофии. Гибель эмбрионов в период инкубации может составлять 40-50%. Выживший молодняк плохо развит, малоподвижный, слабый. В первые 10 дней жизни из них может погибнуть до 80%. [4].

Известно, что токсины в определенных дозах не всегда вызывают гибель взрослой птицы, но приводят к качественным изменениям в содержимом яйца, что отражается на эмбриогенезе [3]. По мнению Комарова А. и др., (2007) концентрация витамина А в желтке яиц, крови, печени кур-несушек, получавших БВМК со сроком хранения 6 мес., существенно ниже (в 1,6-1,8 и 1,4 раза соответственно), чем в контрольных образцах. Представители ВГНКИ делают вывод о том, что снижение концентрации витаминов в крови, печени и желтке яиц, гемоглобина и общих липидов связано с высоким содержанием альдегидов и оксикислот в кормах. При этом снижается яйценоскость на 6-8%, заметно уменьшается средняя масса яиц – на 2,5-3,5% [10].

Выраженным эмбриотоксическим действием при избытке в кормах обладают селен [3, 15], соединения ртути, фтора, которые снижают оплодотворенность яиц или вызывают терратогенный эффект у эмбрионов [3]. Избыток в рационе селена приводит к увеличению смертности эмбрионов в конце инкубации. Эмбрионы неправильно расположены в яйце, шея и голова отечны. У выведенных птенцов «проволочный пух». При длительном кормлении кур родительского стада рационом с избытком селена у эмбрионов недоразвита верхняя часть клюва, пучеглазие или отсутствие глаз. При селеновом токсикозе наблюдается ухудшение инкубационных качеств племенных яиц [4].

При случайном попадании в корм зерна, протравленного фунгицидами, содержащими некоторые соединения ртути, среди комплекса патологических изменений симптомы недостаточности Са: плохой аппетит, потеря массы тела, нарушение координации движений, слабость конечностей, снижение яйценоскости и выводимости птиц. При остром отравлении кур скорлупа истончается, а иногда отсутствует. При хроническом отравлении возможно утолщение скорлупы, наличие на ее поверхности бугристых рубцов, шероховатостей, поясов. Наличие яиц с деформированной скорлупой может составлять 20%. Опасность отравления птиц ртутью связана с тем, что задолго до появления у взрослых птиц признаков токсикоза ртуть попадает в яйца и вызывает гибель эмбрионов или молодняка первых дней жизни [4].

ДДТ, ДДЕ, гептахлор и другие ХОС отрицательно влияют на яйценоскость и на качество скорлупы яиц. Она бывает утолщенной, мраморной, зернистой, складчатой или морщинистой. Выводимость цыплят снижается [4].

Питьевая вода с естественным повышенным содержанием соли отрицательно влияет на качество скорлупы. С возрастом у несушек чувствительность к повышенному содержанию NaCl в воде возрастает и проявляется кладкой яиц с тонкой скорлупой или появлением бесскорлупных яиц, ухудшением выводимости цыплят. Это связано с тем, что в железы, в которых формируется скорлупа, поступает бикарбонат, а не кальций [4].

Соединения азотной кислоты – нитраты, и азотистой кислоты – нитриты, накапливаются в почве, а затем в растениях при внесении в почву большого количества азотистых удобрений. При хроническом отравлении снижается яйценоскость, появляются бесскорлупные яйца и /или яйца с кровянистыми пятнами. Ухудшается выводимость цыплят и возникают уродства [4].

Из растительных ядов токсичен госсипол, который накапливается в печени птицы, нарушает проницаемость кровеносных сосудов. Недопустимо наличие в комбикорме куколя, плевела опьяняющего, головни, спорыньи, горчака, триходесмы седой и гелиотропа [3, 4].

Белотонин – гомолог БВК, при концентрации в рационе более 3% может вызывать отравление. При этом отмечается ухудшение качества скорлупы, низкий уровень каротиноидов, витаминов группы В, высокое кислотное число желтка [4].

Птицы высокочувствительны к алкалоидам спорыньи. У кур уменьшается яйценоскость [4].

Бактериальные токсины, в особенности эндо- и экзотоксины бактерий коли, стафилококков, стрептококков, накапливается при активном размножении в кормах животного происхождения [3]. Выделенные условно патогенной микрофлорой токсины способны окрашивать околоплодную жидкость и тело эмбриона в зеленый, темно-коричневый цвет. Развивающийся эмбрион обладает высокой чувствительностью к токсинам, которые приводят к задержке в развитии и к острым воспалительным процессам. Токсины патогенных и условно патогенных возбудителей способны вызывать нарушения в формировании скелета, аномалии клюва, атрофию конечностей, карликовость [12].

У здоровой курицы при овуляции яйцеклетки происходит резкое сокращение кровеносных сосудов, что предотвращает попадание крови с содержимое яйца. При токсикозе она попадает туда. Из других отклонений при формировании яйца отмечают разжижение белка («водянистые яйца»), которое происходит при использовании кормов, содержащих экзо- и эндотоксины бактерий. Нарушение плотности белка связано с изменением его физико-химических свойств. К весьма отрицательным последствиям приводит скармливание несушкам мясокостной муки, в которую попал разложившийся трупный материал. В яйцах кур, получавших такой корм, белок не имеет компактной структуры, разжижен, его плотный слой превращается в большое количество беловатых кусочков. У водоплавающей птицы белок приобретает молочно-белую окраску [3].

Резко снижать инкубационные качества яиц могут некоторые инсектицидные и дезинфицирующие препараты, если они попадают на скорлупу или в комбикорма. К их числу относятся гексахлорциклогексан, гексахлоран, хлорофос, дихлофос, дифос, метафос, токсафен. Токсические метаболиты, содержащиеся в комбикормах, ухудшают процесс усвоения витаминов, аминокислот, отрицательно влияют на сперматогенез и овогенез. Нарушаются барьерные функции слизистых оболочек, что снижает естественную резистентность [3].

Эмбритоксикозы могут вызывать и некоторые лекарственные препараты. Так, например, длительное применение фуразалидона в терапевтической дозе снижает яйценоскость, оплодотворяемость, выводимость цыплят и индюшат [4].

Дядичкина Л. (2007) также считает, что в настоящее время довольно часто при повышенной гибели эмбрионов регистрируют эмбриотоксикозы. При этом у замерших и задохликов наблюдаются патологические изменения, связанные с недостатком витаминов группы В и D. Кроме этого часто обнаруживают изменения печени – она бывает недоразвитой, увеличенной, перерожденной, уродливой формы; почки также недоразвиты либо увеличены, темного цвета, остаточный желток темно-зеленый, недоразвит и желудочко-кишечный тракт, нередко присутствует кутикулит мышечного желудка, как 20-21-суточных эмбрионов, так и у выведенного молодняка. Следует иметь в виду, что эмбрионы птицы гораздо чувствительнее к токсическим веществам, чем взрослые особи. Если у погибших эмбрионов диагностируют эмбриотоксикозы, а проведенный анализ комбикормов на общую токсичность показывает отрицательные результаты, следует немедленно принять срочные меры [9].

Бессарабов Б. (1985) в свою очередь указывает на то, что признаки эмбритоксикоза разнообразны и могут возникать в различные периоды инкубации. В предплодный период наблюдается гибель яйцеклетки из-за нарушения соотношения рН белка и желтка. При повышенной кислотности желтка нарушается формирование новой плазмы, процесс «старения» бластодиска весьма ускоряется. Дробление бластодиска протекает вяло, зародыш отстает в развитии. Поэтому яйца с такими зародышами обычно попадают в категорию неоплодотворенных, хотя оплодотворение и произошло. Большинство развивающихся эмбрионов недоразвиты, с неиспользованным белком и желтком, наблюдается также недостаточное развитие плодных оболочек (аллантоиса, амниона, желточной оболочки). Токсины, содержащиеся в высоких концентрациях в подзародышевой плазме, избирательно влияют на генетический потенциал зародыша, возникают выраженные в различной степени уродства [3].

Кроме всего вышеперечисленного необходимо указать и на то, что проблема микотоксикозов, без преувеличения, одна из самых сложных в современном птицеводстве. Еще в 1985 г. было выявлено, что 25% произведенного в мире зерна поражено микотоксинами, практически 100% образцов кукурузы, собранной в США, контаминированы фузариевыми грибами [17]. По данным Cast (1989) во всем мире примерно 25% урожая зерновых культур ежегодно поражается микотоксинами. За прошедшие с тех пор 20 лет, проблема не только не решена, но даже стала более острой [17, 19].

Лучшие европейские лаборатории способны определять всего 20-30 микотоксинов, а в природе их более 300. Следовательно, анализы кормов на содержание микотоксинов во многих случаях – выброшенные на ветер деньги, поскольку какой бы ответ вы ни получили, он не решает проблемы [17].

Специалисты ВНИТИП оказывали помощь на одном из предприятий Липецкой области, где резко упали продуктивность (в некоторых цехах с 87 до 9%), оплодотворенность и выводимость (на 30-40%). По предположениям ученых, это на 99% было вязано с микотоксикозами. Действительно, лаборатория ВНИТИП определила микотоксины в кормах, но все они, как и предыдущих анализах на местах, не превышали ПДК. Дядичкина Л. (2007) считает, что люди не понимая сути и глубины проблемы, плохо представляют, насколько опасны микотоксины даже при кажущемся относительном благополучии. Ведь помимо определяемых есть множество других, причем проявляющих синергетический эффект [5].

Недавно была опубликованы серия статей, подтверждающих идею о том, что во многих случаях токсическое действие грибов связано с их влиянием на геном клетки. В частности, сегодня рассматриваются четыре основные механизма этого действия: подавление синтеза белка, РНК и ДНК и повреждение молекул РНК и ДНК, окислительный стресс и окисление липидов и белков, апопотоз (запрограммированная клеточная смерть), влияние на экспрессию генов [17].

За последние 2-3 года сделан прорыв в понимании действия микотоксинов на геном клетки, в частности, частично расшифрованы механизмы этого действия на экспрессию генов [17].

Можно предположить, что микотоксины в яйцах оказывают действие на экспрессию генов на ранних стадиях эмбриогенеза, когда гены наиболее чувствительны к манипуляциям. Это, в свою очередь, приводит к «включению-выключению» определенных генов, и после выведения цыпленка изменить ситуацию очень трудно, а в ряде случаев невозможно. Когда из цыпленка вырастает ремонтная молодка и курица-несушка, измененная экспрессия генов способна снизить ее продуктивность и репродуктивные качества. То есть плохие яйценоскость, оплодотворенность яиц и вывод молодняка в родительском стаде могут оказаться результатом контаминации корма микотоксинами за 5-6 месяцев до этого. Следовательно, контроль микотоксинов в кормах и предотвращение их попадания в организм – ключевая задача специалистов по кормлению и ветеринарной службы [17].

Известно, что большинство микотоксинов способно попадать в яйца из корма. При этом обнаружить их часто не удается, поскольку они быстро превращаются в сотни различных метаболитов, которые остаются токсичными, но трудно определяются аналитически [17].

Рубен Белтран (2007), анализируя литературные данные, суммирует воздействие микотоксинов на взрослую птицу, выделяя отдельно влияние на продуктивность птицы и качество яиц, а именно: внезапное снижение яйцекладки, тонкая скорлупа и ухудшение состава яиц [1, 2]. При этом он приводит сводную таблицу, характеризующую влияние трихотеценовых микотоксинов на кур-несушек (источник Leeson S., Diaz G.J., Summers J.D., 1995) [20].

При скармливании зерна, пораженного грибами Fusarium graminearum, у кур проявляется синдром ухудшения качества яиц. Выраженность клинических признаков синдрома ухудшения качества яиц зависит от содержания аурофузарина в корме. Желток приобретает нездоровое коричневое окрашивание и пятнистость, нередко обнаруживаются мясные и кровяные включения. Градинки развиты слабо или разжижены. Белок иногда с зеленоватым оттенком, с мясными и кровяными включениями и утолщенными муциновыми волокнами. Изменяются и другие морфологические характеристики яиц: уменьшается диаметр и увеличивается высота белка и желтка, увеличивается индекс белка, уменьшается толщина скорлупы. Ухудшается оплодотворяемость и выводимость [11].

Примечение: в таблице мы приводим данные, касающиеся только яйценоскости и качества яиц.

При аспергиллезе и фузариотоксикозе токсины в зерновой части комбикорма обладают высокой эмбриотоксичностью. Наличие токсического начала в белке яиц приводит к задержке его использования с 11-го дня инкубации у куриных эмбрионов, а в тяжелых случаях интоксикации, эмбрион карликовый, желток зачастую втянут в брюшную полость, белок не использован, оттеснен в острый конец яйца и пронизан мочекислыми солями. Для утиных и гусиных эмбрионов характерны белые тяжи мочекислых солей в аллантоисном мешке, повышенное содержание густой клейкой аллантоисной жидкости [3].

Плохое развитие эмбриона сопровождается недоразвитием плодовых оболочек с отложением в стенку продуктов обмена веществ. При накоплении токсинов в желтке характерные изменения обнаруживаются в конце инкубации. Желток окрашивается в зеленый с белесыми очагами цвет. На обесцвеченном фоне четко выделяются гиперемированные кровеносные сосуды желточного мешка с отдельными кровоизлияниями [3].

Степень патологоанатомических изменений при эмбриотоксикозе зависит от количества токсина. Для хронического токсикоза симптоматично накопление в прямой кишке эмбриона жидкого помета, окрашенного в зеленый цвет желчными пигментами. У выведенного молодняка выделяется ярко-зеленый слизистый помет, окрашивающий скорлупу близлежащих яиц в зеленый цвет. Это один из наиболее характерных признаков токсикоза в последний период эмбриогенеза. Выведенный молодняк нежизнеспособный, у него отсутствует рефлекс склевывания корма, приема воды, желудок и кишечник недоразвиты. В кишечнике небольшое количество желтка, окрашенного в темно-зеленый цвет. Нередко ввиду антиперистальтического сокращения двенадцатиперстной кишки в желудок попадает желчь и окрашивает кутикулу в черный цвет. Происходит эрозия кутикулы [3, 15].

При этом диагноз на эмбриональную и алиментарную токсическую дистрофию устанавливают по результатам клинического наблюдения, патологоанатомического вскрытия трупов и лабораторных исследований инкубационных яиц и т.д. [18].

Предупреждение токсической дистрофии у молодняка основывается прежде всего на качественном и полноценном кормлении родительских стад. Все поступающие в хозяйства корма растительного и животного происхождения необходимо подвергать лабораторному исследованию на общую кислотность, перекисное и кислотное число, содержание витаминов и питательную ценность. Нельзя допускать длительного хранения кормов, не обработанных антиокислителями противогрибковыми препаратами, особенно в летнее время. Не рекомендуется включать в рацион корма растительного происхождения с общей кислотностью выше 50 по Нейману, кислотным числом, превышающим 10 мг КОН, и перекисным выше 0,06% йода. В кормах животного происхождения (жиры, мясокостная, рыбная мука) кислотное число не должно превышать 20 мг КОН, а перекисное – 0,1% йода [3, 18]. При установлении в кормосмесях этих показателей выше нормативных для профилактики токсической дистрофии необходимо птице родительского стада дополнительно назначать антиоксидантную смесь из расчета: витамина Е 50 г, аскорбиновой кислоты 100 г и селенита натрия 250 мг на 1 т корма. Ее скармливают в течение 10 дней, а затем при необходимости через 20-30 дней назначают повторно [18].

Представителями ВГНКИ в результате проведенных исследований, были определены допустимые уровни (МДУ) содержания продуктов окисления и гидролиза липидов в БВМК и комбикормах для кур-несушек.: кислотное число – 20 мг КОН; перекисное число – 32,3 Ммоль/кг ½ О (включая 23,6 Ммоль/кг ½ О и пероксиды 8,7 Ммоль/кг ½ О); альдегидное – 7,0 мг/100 г (мг%); оксикислоты – 5,0%. Рекомендуемые сроки хранения БВМК и кормов на их основе не должно превышать 5 месяцев [10].

По мнению Бессарабова Б. (1985), поскольку основу механизма эмбритоксикоза составляют процессы, связанные с нарушением обмена веществ, особое внимание необходимо обратить на обеспеченность птицы витаминами А, D, В2 , В6 , В12, а также холином, метионином. Из рациона родительского стада нужно исключить денатурированные белки животного происхождения, мясокостную муку, не отвечающую требованиям стандарта. В период интенсивной яйцекладки организм несушек особо чувствителен к токсинам. Поэтому следует с большой предосторожностью использовать некоторые химические препараты, синтетические добавки и гидролизаты дрожжей, использование которых в ряде случаев отрицательно сказывается на физиологическом состоянии репродуктивной системы птицы [3].

С профилактической целью необходимо также регулярно проводить контроль за клинико-профилактическим состоянием родительского стада, не реже 1 раза в месяц исследовать печень на содержание витаминов, сыворотку крови – на содержание каротина, фосфора, кальция, резервную щелочность, активность щелочной фосфатазы. В инкубационных яйцах проверяют уровень каротиноидов, витаминов А, Е и кислотное число [18].

Бессарабов Б.Ф. и др. (2005) считает, что важная мера по предотвращению отравлений микотоксинами – использование в комбикормах веществ, связывающих токсины (токсиноблокаторов, или токсикобиндеров). Эти вещества представляют собой высокоактивные адсорбенты с различными свойствами, вводимые в корм и способные адсорбировать (вбирать в себя) бактериальные или грибные токсины из пищеварительного тракта и выделяться из организма с калом [13].

Ведущие российские ученые предлагают на всех стадиях цикла выращивания птицы для того, чтобы предотвратить последствия роста плесневых грибов, использовать сухой Молд Карб ТВ как добавку из расчета 2…5 кг на 1 т корма. Препарат предохраняет комбикорм от поражения плесневыми грибами, препятствуя накоплению в них микотоксинов, продуктов окисления жиров, смягчает последствия микотоксикозов у животных и птиц [13].

Рубен Белтран (2007) рассматривает возможность уничтожения микотоксинов посредством использования Микофикс Селект, имеющего 3 важнейших преимущества:

Синергитическая смесь минералов. Обработана и активирована для выборочной АДСОРБЦИИ микотоксинов.

Биотрансформация. Ферменты, способные разлагать молекулярную структуру Fusarium-токсинов путем расщепления отдельных функциональных групп. Преобразование токсина в нетоксичную форму способом ферментного разложения.

Фикофитические составляющие. Обеспечивают иммунную поддержку и компенсируют действие микотоксинов, ослабляющее иммунитет.

В свою очередь компания «Олмикс» предлагает продукт МТокс+, разработчиком которого и является. Урзик Р.М. (2007) считает, что множество научных исследований доказали наличие адсобционных свойств у некоторых сортов глин. Целью разработок «Олмикса» явилось изменение структуры специфической глины Монморионит посредством введения экстракта морских водорослей в пространство между слоями данной глины. Этот процесс проникновения привел к созданию нового стопроцентно натурального вещества, которое разработчики назвали Амадент. Добавляя Амадент в препарат МТокс+, разработчики увеличили адсорбционные свойства препарата против токсинов, особенно против микотоксинов, присутствующих в кормах [16].

Органические адсорбенты – это этерифицированные глюкоманнаны, извлеченные специальным методом из внутренних оболочек ряда штаммов дрожжей Saceharomyces cerevisiae. Этерифицированные глюкоманнаны (микосорб, микотокс и др.) добавляют в корма, если в последних обнаружены микотоксины. Механизм действия органических адсорбентов можно рассмотреть на примере микотокса, который представляет собой комбинацию двух активных ингредиентов: оксиквинола и потенциирующего его действие дихлортимола, приготовленного на основе микродрожжей [13].

Оксиквинол характеризуется следующими свойствами: оказывает антибактериальное, антипротозойное и фунгицидное действие на Candida albicans, C.stellatoidea, Aspergillus fumigatum и т.д.; вызывает эффект детоксикации, обусловленный снижением содержания афлотоксина.

Дихлоротимол дает сильный эффект детоксикации (содержание афлотоксинов уменьшается на 85% после 12 ч контакта); ингибирует продуцирование микотоксинов, оказывает фунгицидное действие в отношении Aspergillus flavus, A.versicolor, A. parasiticus, бактериостатическое – в отношении Staphylococcus spp., Sreptococcus spp., усиливает действие оксиквинола [13].

Дворская Ю.Е. и др. (2007) также считает, что наиболее современным подходом в профилактике микотоксикозов является использование адсорбентов микотоксинов, которые адсорбируют микотоксины в кишечнике, предотвращая их всасывание и проявление негативного действия на организм. При этом добавление в корма Микосорба предотвращает снижение концентрации природных антиоксидантов (витамина Е, А, С, каротиноидов) в желтке яиц [8].Основываясь на собственных исследованиях и литературных данных Дворская Ю. (2007) утверждает, что продукт модифицированных глюкоманнанов клеточной стенки дрожжей Микосорб обладает всеми необходимыми свойствами адсорбента микотоксинов [7].

Аналогичного мнения придерживаются и другие ученые. По мнению Фисинина В. и др. (2006) в последние годы применение адсобрентов, особенно Микосорба, позволило снизить давление микотоксинов на птицу [17].

Даминов Р. и Гайсин М. (2007) в промышленных условия России убедились в положительном эффекте препарата Экосил, который абсорбирует микотоксины, при этом повышая уровень витаминов Е, В2 , А в яйце [6].

Кроме того, для лечения можно применять серосодержащие аминокислоты (холин, метионин), антиоксиданты (такие как комбинация витамина Е и селена), мультивитаминные смеси [13].

Список использованной литературы.

1. Белтран Рубен, Панченко Татьяна. Влияние микотоксинов на птицу – есть ли решение для борьбы с этой проблемой // Эксклюзив агро.- №5.- 2007.- 50-52.

2. Белтран Рубен. Есть ли у вас новые породы птицы, которые менее восприимчивы к микотоксинам // Ефективне птахівництво.- №8 (32).- 2007.-С.29-32.

3. Бессарабов Б. Эмбриотоксикоз сельскохозяйственной птицы //Птицеводство.- 1985.- №9.- С. 30-32.

4. Болезни птиц /Бакулин В.А., СПб, Издатель: Бакулин, издательский код по ОКВЭД 22.11.1, 2006.- С.535-566.

5. Гришуткина С. Здесь не обрастают кабинетной пылью //Птицеводство.- №4.- 2007.- С. 5-6.

6. Даминов Р., Гайсин М. Хронические микотоксикозы у кур-несушек //Комбикорма.- №3.- 2007.- 91-92.

7. Дворская Ю. Адсорбенты в профилактике микотоксикозов – различные подходы // Птахівництво.- Мат. III Міжнар. науково-практ. конф. по птахівництву.- Харків.- 2007.- Вип. 60.- С. 70-75.

8. Дворская Ю.Е., Натопта А.Н., Крук Ю. Контаминация кормов микотоксинами //Сучасне птахівництво.- № 3-4 (52-53).- 2007.- С. 18-20.

9. Дядичкина Л. Эмбриональная смертность птицы //Птицеводство.- №4.- 2007.- С. 8-9.

10. Комаров А., Васильев А., Титова Е. Окисление и гидролиз липидов //Птицеводство.- №7.- 2007.- С. 35-36.

11. Котик А.Н. Микотоксикозы птиц. – Борки.- 1999.- С.210-216.

12. Отрыганьев Г.К., Бессарабов Б.Ф., Исаев Ю.В. Болезни эмбрионов птиц.-Москва: Россельхозиздат, 1981.-136 с.

13. Практикум по болезням птиц/Б.Ф. Бессарабов, Ф.И. Василевич, И.И. Мельникова и др.-М.: КолосС, 2005.-С.101-102.

14. Прокудина Н.А., Огурцова Н.С. Инкубация: проблемы и решения // Птахівництво.- Мат. III Міжнар. науково-практ. конф. по птахівництву.- Харків.- 2007.- Вип. 60.- С. 147-170.

15. Руководство по биологическому контролю при инкубации сельскохозяйственной птицы. Методические рекомендации /Л.Ф. Дядичкина, Н.С. Позднякова, О.В. Главатских и др.; ВНИТИП.- Сергиев Посад, 2004.-С. 74-75.

16. Урзик Р.М. Натуральная наноальтернатива для предупреждения микотоксикозов у животных от специалистов ГК «Единство» // Ефективне птахівництво.- №10 (34).- 2007.- С.51-52.

17. Фисинин В., Сурай П., Папазян Т. Революционная наука нутригеномика. //Животноводство России.- №11.- 2006.-С. 21-23.

18. Шкарин Н., Пятакова Т. Диагностика и профилактика токсической дистрофии //Птицеводство.- №5.- 2000.- С. 36-37.

19. CAST/ (Council for Agriculture Science and Technology). 1989. «Mycotoxins: Economics and Health Risks». Task Force Report.- N. 116. Ames. IA.

20. Leeson S., Diaz G.J., Summers J.D. Metabolic disorders and mycotoxins.- «University Books», Guelph, Ontario, Canada.- 1995.- 352 p.