Применение ПДЭ для кроликов и про другие препараты для кролей.

Акт
об эффективности применения препарата плацента денатурированная эмульгированная на кроликах для повышения иммунитета животных при колибактериозе

На основе обследования животных, клинических признаков и подтверждения диагноза лабораторным анализом было сформировано 2 группы кроликов с диагнозом колибактериоз по 25 животных в каждой. Лечение обеих групп проводили по стандартной методике, а опытной группе дополнительно вводили препарат плацента денатурированная эмульгированная подкожно по 0,5 мл 7 раз с интервалом 24 часа. Условия кормления и содержания кроликов в обеих группах были одинаковыми.

Установлено, что в опытной группе признаки улучшения состояния животных отмечены на 3 – 4 сутки. Исчезли признаки расстройства желудочно-кишечного тракта, улучшился аппетит, возросла активность животных, в фекалиях исчезли пигменты крови, улучшилось состояние шерстного покрова. В контрольной группе эти признаки наблюдали только на 7 – 10 сутки. Сохранность животных составила: в опытной группе 100 %, в контроле — пало 3 кролика.

Вывод

Применение препарата плацента денатурированная эмульгированная при колибактериозе кроликов повышает иммунитет животных, способствует быстрому выздоровлению и лучшей сохранности животных.

ООО "Меха"

Иван Кузьмич пишет:

По поводу?

Бутофосфан

– органическое производное фосфора. Широко используется в животноводстве и птицеводстве. Не имеет аналогов. Принимает активное участие в ассимиляционных процессах в организме. Участвует в стимуляции синтеза белка в организме, улучшает работу печени, тонизирует общее состояние иммунитета и улучшает сопротивляемость организма к различным инфекциям.
Бутофосфан не обладает кумулятивным эффектом и не накапливается в организме, при использовании в рекомендуемых дозах не оказывает вредного воздействия и побочных эффектов.
Применение Бутофосфана особенно актуально для животных в стрессовых ситуациях, ввиду того, что он способствует снижению содержания кортизола. Эти изменения улучшают поглощение глюкозы и нормализуют энергетический обмен. Также улучшается цикл превращения АДФ - АТФ.
Препарат стимулирует гладкую мускулатуру и ее сократительную деятельность, функцию образования костной ткани, улучшает скорость роста и развития животных и птиц.

Предлагаю к вниманию статью о возбудителях пастереллеза. Это из курса ветеринарной микробиологии. Самые важные для владельцев животных моменты я выделила.
Возбудители пастереллеза животных.

Возбудитель

P. multocida в мазках-отпечатках из крови и органов представляют собой грамотрицательные короткие овоидные палочки (длиной 0,4-1,2 мкм и шириной 0,3-0,4 мкм). При окраске по Романовскому-Гимзе имеют вид биполяров (интенсивно окрашиваются по полюсам). В мазках из культур пастереллы имеют вид коккоовоидных палочек, располагающихся одиночно, попарно, реже в виде коротких цепочек. Неподвижные, образуют слизистые капсулы, спор не образуют.

Культуральные свойства. P. multocida - факультативный анаэроб. Оптимум температуры 37-38°С, рН среды 7,2-7,4. Растут в МПБ и на МПА, но лучше, при внесении к ним сыворотки крови, на средах Хоттингера или Мартена. На МПА (S-формы) образуют мелкие, выпуклые, прозрачные, круглой формы колонии серого цвета, М-формы - более крупные слизистые колонии с непрозрачным центром; R-формы - шероховатые непрозрачные колонии. В косопроходящем свете колонии S-формы флюоресцируют, что связано с капсулообразованием; в МПБ - слабое равномерное помутнение среды и образование на дне пробирки слизистого осадка, поднимающегося при встряхивании в виде характерной косички. М-формы растут более интенсивно и дают более выраженный слизистый осадок. R-формы образуют хлопьевидный или зернистый осадок.

Пастереллы ферментируют с образованием кислоты глюкозу, сахарозу, маннит, сорбит, не ферментируют лактозу, дульцит, аденит. Образуют индол, не разжижают желатин, на кровяном агаре не вызывают гемолиза, проба на каталазу положительная.

Антигенная структура. P. multocida имеет К-(капсульный) и О-(соматический) антигены. К-антигены разделены на четыре серологических типа: А, В, D и Е.

P. multocida серовара А (по Картеру) преимущественно поражает птиц, реже крупный рогатый скот и свиней, серовара В и Е вызывают острое заболевание домашних и диких животных, протекающее в виде геморрагической септицемии, серовар D встречается у всех видов животных.

Устойчивость. В окружающей среде невысокая. При 58°С погибают за 20 мин, при 90°С - за 10 мин, при кипячении - моментально. Выдерживают замораживание до - 70°С. При высушивании на открытом воздухе гибнут за 2-3 суток. В почве выживают до 12 суток, в навозе - 14, птичьем помете - до 72 суток, в гниющих трупах - до 3 месяцев, в зерне - до 44 суток. Дезинфицирующие растворы в принятых концентрациях (раствор, содержащий 5 % активного хлора, 3 %-е растворы формальдегида и гидроксида натрия) убивают пастерелл в течение 10 мин.

Патогенность. Патогенные и вирулентные свойства пастерелл варьируют и наиболее сильно выражены у животных того вида, от которого они выделены. Эпизоотические штаммы высоковирулентны для белых мышей и кроликов. Установлена корреляция между вирулентностью, капсуло- и токсинообразованием. Наибольшей вирулентностью обладают свежевыделенные культуры. В лабораторных условиях при хранении культур вирулентность пастерелл резко снижается.

Патогенез. При остром течении болезни пастереллы быстро размножаются, проникают в кровеносную и лимфатическую системы, вызывая септицемию. За счет образования эндотоксинов и других агрессивных субстанций повреждаются стенки сосудов, они становятся проницаемы для плазмы, клеточных элементов, развивается геморрагический диатез, появляются отеки подкожной и межмышечной клетчатки. В результате нарушения кровообращения наступает некроз тканей.

Диагностика

Для выделения пастерелл используют только свежий патологический материал от нескольких трупов больных животных. Для первичного выделения и культивирования пастерелл пригодны только обогащенные питательные среды, в том числе МПА, с 5-10 % крови барана или лошади или сывороточный МПБ. Посевы из внутренних органов (кровь, печень, селезенка, легкие, трубчатая кость, головной мозг) и из мест поражения (лимфатические узлы, отечная ткань и др.) инкубируют в термостате при 37°С в течение 24-48 ч. Из патологического материала готовят мазки и окрашивают по Граму, Романовскому-Гимзе или синькой Леффлера.

Вирулентность выделенной культуры определяют путем постановки биологической пробы. Белых мышей или кроликов заражают культурой пастерелл, выделенной от крупного рогатого скота, свиней, овец, птиц (голубей, кур, уток). Белых мышей и кроликов заражают подкожно в дозе 0,2-0,5 мл суточной культурой пастерелл; голубей и 90-120-суточных цыплят - бульонной культурой в дозе 0,5 мл внутримышечно. Кроликов перед заражением исследуют на пастереллоносительство. С этой целью в течение трех дней до заражения им закапывают в носовые отверстия по две капли 0,5 %-го водного раствора бриллиантовой зелени. Появление гнойного истечения свидетельствует о пастереллоносительстве. Этих кроликов не используют в опыте.

Для биопробы применяют также кровь или суспензию из паренхиматозных органов от павших животных. Через 24-48 ч после заражения культурой или исследуемым материалом подопытные животные погибают. На основании морфологии, культурально-биохимических свойств и биопробы ставят диагноз на пастереллез.

Иммунитет и средства специфической профилактики

У переболевших животных образуется нестерильный иммунитет. После вакцинации животные (особенно птицы) могут оставаться пастереллоносителями.

Для активной иммунизации применяют видоспецифичные эмульгированные вакцины отдельно для крупного рогатого скота, буйволов и свиней; преципитированную вакцину для овец и свиней; полужидкую для крупного рогатого скота и буйволов; ассоциированную вакцину против пастереллеза, сальмонеллеза и дишюкокковой септицемии для свиней. Для активной иммунизации птиц применяют инактивированные (эмульгированная для кур и уток, а также эмульсивакцина отдельно для кур, индеек, уток и гусей) и живые ослабленные вакцины (из пастеровского штамма для домашней птицы всех видов и две вакцины из штамма АВ и штамма К Краснодарской НИВС для водоплавающих птиц).

Для профилактики и лечения больных животных используют гипериммунную сыворотку. Пастереллы высокочувствительны к гентамицину, левомицетину, стрептомицину, тетрациклинам и некоторым сульфаниламидным препаратам.

Еще про нее .
Пастереллез

Пастереллез, или геморрагическую септицемию, у кроликов впервые описал Гаффки (Haffky) в 1881 г. под названием септицемия кроликов. Многие авторы (Raebiger, 1912; Tanaka, 1926; Webster, 1924—1927; Seifried, 1930; Никольский, 1935; Фомина, 1930; Киур-Муратов, 1936; Метелкин и Сахаров, 1940; Никифорова, 1940; Леонтюк, 1955; Сахаров и Гудкова, 1956; Ганнушкин, 1958, и др.) считают, что Пастереллез кроликов протекает в трех формах: острой — геморрагическая септицемия, подострой — пневмонии и хронической — инфекционный ринит. Отдельные авторы рассматривали как особую форму пастереллеза абсцессы у кроликов Lesbouyries a. Berthelon, 1935; Me. Kenney und Schillinger, 1937—1938) и мастит (March, 1922; Фомина, 1930; Сахаров и Ковалевский, 1937).
Такое многообразие форм проявления пастереллеза рядом авторов объясняется различной патогенностью возбудителя, разной резистентностью организма кроликов, местом внедрения инфекта, участием других возбудителей.
Наряду с этим некоторые исследователи рассматривают инфекционный ринит и пневмонию кроликов как самостоятельные заболевания. Леонтюк (1956—1958) на основании ряда проведенных исследований пришел к выводу, что пастереллезом кроликов является болезнь, описываемая как острая форма пастереллеза, а инфекционный ринит, часто осложняющийся пневмонией, является самостоятельным заболеванием.
Этиология. Возбудитель болезни — В. pasteurella cu-niculi (пастерелла кроличья) — принадлежит к роду Bacterium, семейству Bacteriaceae, порядку Eubacteriales, классу Eubacteriae.
Форма пастерелл бывает разной: от коккообразной до небольших тонких палочек с закругленными, интенсивно окрашивающимися концами (биполярная окраска).
Пастерелла — факультативный аэроб, неподвижна, спор не образует, по Граму не красится, желатин не разжижает, молоко не сбраживает, образует кислоту без газа на глюкозе, галактозе, левулезе, манните, сахарозе, сорбите и непостоянно на мальтозе; остальные сахара и лакмус не изменяет; индол образует непостоянно.
В. pasteurella cuniculi хорошо растет на обычных питательных средах— на бульоне образует нежную равномерную муть, при встряхивании пробирки (особенно со старой культурой), со дна в виде косы поднимается осадок. На агаре растет мелкими росовидными колониями или в виде прозрачного, мелкозернистого налета.
Де-Крюи (De Kruif, 1921) установил наличие двух вариантов пастерелл: «D» — сильно вирулентного для кроликов, диффузно растущего на бульоне и «G» — слабо вирулентного, растущего зернисто (гранулярно), возникающего из варианта «D» при длительном его культивировании в бульоне без пересевов; вариант «G» может изменяться и повышать свою вирулентность. В 1926 г. Вебстер, Берн и Кеспер (Webster, Burn, Caspar) описали третий самостоятельный, мукоидный (слизистый), слабо вирулентный вариант «М», растущий на агаре более крупными колониями; из него также может возникать вариант «G». Эти авторы указывают, что развивающийся вариант «G» является апатогенным. Пристли (Priestley, 1935) отметил, что у вирулентных пастерелл в первые — вторые сутки культивирования имеется оболочка, похожая на капсулу, на третьи сутки она исчезает. Чепмен и Макки (Chapman и Мс. Кее, 1936) сообщили, что ими установлено наличие фильтрующихся форм кроличьих пастерелл.
Джонсон (1921) выявил три серологических типа пастерелл — I, II и III. Литл и Лайон приготовили сыворотки для этих трех типов, которые агглютинируют только соответствующих пастерелл, но не перекрестно. Эти данные подтверждают Робертссн (1937) и Картер (1950). Пастереллы слабо устойчивы к воздействию внешних факторов и химических веществ. В навозе они сохраняются около месяца (Gartner), в трупах, навозе, воде и земле — до трех месяцев, при высушивании — 2—3 дня, при воздействии прямых солнечных лучей — несколько минут (Ганнушкин, 1958).
При нагревании до 75° пастереллы гибнут почти моментально, при 56°--в 45—60-минут (Priestley, 1936), при 58—60° — в 15 минут (Ганнушкин, 1958). Их убивает 1 %-ный раствор сулемы в 3 минуты, 3%-ные растворы лизола и карболовой кислоты и 5%-ный раствор известкового молока в несколько минут (Behrens). По Ганнушкину (1958), пастерелл быстро убивает раствор сулемы 1 : 1000—5000, 1—2%-ный раствор карболовой кислоты, известковое молоко и креолин.
Бактериостатическое действие пенициллина на пастерелл (suisepticus) проявляется при его концентрации 0,007 ед. в 1 мл (Кочергин, 1958). По данным Дубинина и Абдулмана (1956), бактериостатически действуют на пастерелл через 10—15 минут биомицин при концентрации 5—10 гаммов в 1 мл, прополис в концентрации 0,001 г в 1 мл, экмолин в разведении 1 ; 10—100, аллилсат 1 : 60— 80, чеснок (летучая фракция). Пенициллин, левомицетин, экмолин, аллилсат не действуют на пастерелл бактерицидно; вызывают их гибель стрептомицин—в концентрации 1000 ед. в 1 мл, биомицин — в разведении 1 : 100, чеснок (летучая фракция) — через 15 минут, лук (летучая фракция) через 3—4 часа воздействия.
В. pasteurella cuniculi в суточных бульонных культурах гибнет при следующей концентрации в них различных веществ и антибиотиков: 0,08% формалина, 0,025% сулемы, 0,025% лимонной кислоты, 0,25% едкого натрия. Бактериостатическое и бактерицидное действие антибиотиков проявляется при следующей их концентрации в 1 мл: пенициллина, фурациллина и левомицетина - 1 ед., террамицина - 1—3 ед., биомицина—3 ед. (бактерицидное — 15 ед.), стрептомицина — 75 ед. (Леонтюк, 1954—1958).
Лизоцим куриного белка, приготовленный по методу Борде-Мельника, в разведении 1 : 100 полностью лизирует пастерелл в течение 24 часов (Айрапетян, 1949); по исследованиям Леонтюка (1956), лизирующее действие его непостоянно.
Восприимчивость. Кролики весьма чувствительны к па-стереллезу; восприимчивы также крупный рогатый скот, овцы, свиньи, куры, гуси, голуби, морские свинки, крысы, мыши.
Распространение. Заболевание кроликов пастереллезом наблюдается повсеместно.
Эпизоотологические данные. Многие авторы при описании эпизоотологии пастереллеза кроликов имеют в виду в основном инфекционный ринит (см. выше) и придают ведущее значение в возникновении болезни бациллоносительству, воздействию неблагоприятных внешних факторов и понижению резистентности организма кролика. Бациллоносительство пастерелл довольно широко распространено в кролиководческих хозяйствах: Вебстер (Webster, 1924) обнаружила их у 40% здоровых кроликов Рокфеллеровского института; Буль и Макки (Bull a. Me. Кее, 1927), Ван-де-Кар и Кильгариф (Van de Car, Kilgariff) — у 35—70% кроликов разных хозяйств; Сахаров и Истомин (1937) — у значительной части кроликов Подмосковья; Леонтюк (1956—1958) выделял их в 50% обследованных хозяйств, расположенных в разных районах СССР (Московская, Курская, Пермская, Полтавская, Тульская области и Татарская АССР), у здоровых и больных инфекционным ринитом кроликов примерно в одинаковом проценте (от 9 до 40% случаев). Почти все выделенные им культуры пастерелл были апатогенны (изредка слабо вирулентны).
Большинство авторов причиной возникновения болезни считают ослабление организма кроликов воздействием неблагоприятных внешних факторов, в результате которого находящиеся в носовой полости пастереллы проникают в организм кролика и вызывают заболевание.
Это положение верно для инфекционного ринита (в отношении микробов-комменсалов), а при пастереллезе (геморрагической септицемии) основное значение имеет занос инфекции, что подтверждается внезапностью появления заболевания, в большинстве случаев связанного с перемещением (перевозкой) кроликов; выделением весьма вирулентного возбудителя, отличающегося большой контагиозно-стью; чрезвычайной чувствительностью кроликов к па-стереллезу и быстрой гибелью почти всего их поголовья в неблагополучных хозяйствах; отсутствием заметного усиления вирулентности апатогенных или слабовирулентных пастерелл, выделяемых у части здоровых и больных инфекционным ринитом кроликов, в том числе в хозяйствах, которые годами неблагополучны по этому заболеванию, т. е. там, где пастереллы многократно пассажировались через организм кроликов, но заболевание инфекционным ринитом не принимало острого течения — не переходило в пастереллез. При экспериментальном же заражении в таких хозяйствах здоровых и больных инфекционным ринитом кроликов вирулентными штаммами пастерелл животные быстро гибли от пастереллеза (Леонтюк, 1955—1958).
Больные пастереллезом кролики выделяют пастерелл с мочой, калом, слюной, носовым секретом. Пути распространения заболевания могут быть различны: респираторный (основной), через поврежденную кожу, а по данным Каликина (Kalikin, 1933—1935), и пероральный. Последний путь отрицается некоторыми авторами (Manninger, 1934, Tomasec, 1935), утверждающими, что в кишечном тракте пастереллы быстро утрачивают жизнеспособность.
Экспериментально кролики легко заражаются при интраназальном, подкожном, внутримышечном, внутривенном, интраперитонеальном и интратестикулярном введении вирулентных пастерелл. Инкубационный период 5—10 часов.
Патогенез. Попав в организм кролика тем или другим путем, чаще всего через органы дыхания, пастереллы проникают в ток крови и лимфы и вызывают явления общей септицемии геморрагического характера и быструю смерть животного (Леонтюк, 1955—1958).
Вебстер (Webster, 1926) считает, что пастереллы попадают в легкие с током крови. Этим же путем, по данным Марчи (March, 1924), Фоминой (1936) и Сахарова (1935— 1937), микробы могут проникнуть в молочную железу и вызвать мастит.
Булл и Бейли (Bull a. Bailey, 1930) утверждают, что пастереллы проникают в легкие только через дыхательный тракт. Каликин (Kalikin, 1935) указывает, что возбудитель может попасть в кровь и через кишечник, при повреждениях его слизистой оболочки; другие авторы (Manninger, 1934: Tomasec, 1935) отрицают возможность этого. Некоторые авторы указывают на наличие изменений микрофлоры носовой полости кроликов при пастереллезе (фактически при инфекционном рините). Танака (Tanaka, 1926), Булл и Бейли (1927) отметили преобладание В. lepisepticus над В. bronchisepticus (у здоровых наоборот). Сахаров и Истомин (1937) наблюдали повышение количества стафилококков без изменения количества В. lepisepticus у кроликов, выделяющих «серозную каплю», постепенное нарастание В. lepisepticus и гноеродных стафилококков у кроликов с серозным, слизистым и слизисто-гнойным насморком. Исходя из этого, они рассматривали появление серозного выделения из носа как показатель заболевания пастереллезом. Ряд авторов считает, что разные микроорганизмы, находящиеся в носовой полости кролика, понижают резистент-ность ее слизистой оболочки и тем самым подготавливают почву для пастереллеза. Такими микробами являются, по данным Танака (1926), Булл и Макки (1927), Булл и Бей-ли (1927), В. bronchisepticus; Вебстер (1924) — Micrococcus catarrhalis и В. bronchisepticus; Сахарова и Истомина (1938—1940) — Staphylococcus pyogenes, Micrococcus catarrhalis и В. bronchisepticus. В 1952 г. Сахаров отметил, что эти микробы могут также осложнять пастереллезную инфекцию.
Клиническая картина. Клинические признаки пастереллеза нехарактерны и слабо выражены, вследствие чего часто не замечаются. У больных кроликов можно отметить малую подвижность, понижение аппетита, угнетенность, учащенное дыхание, иногда незначительное серозное выделение из носа, изредка понос. Температура тела повышена до 41° и выше, к концу заболевания резко снижена (33— 36°). Кролики быстро (в 1—2 суток) погибают. Гибель их происходит внезапно, якобы «беспричинно», так как признаки болезни обычно просматриваются. Патологоанатомические изменения типичны для геморрагической септицемии: точечные кровоизлияния в гортани, легких, медиастенальных и других лимфатических железах, сердце, селезенке, печени, нередко в кишечнике, почках и мочевом пузыре; полосчатые кровоизлияния между кольцами трахеи (характерный признак). Легкие обычно гиперемированы, в грудной полости иногда геморрагический эксудат; селезенка в большинстве случаев сильно увеличена и наполнена кровью, лимфатические железы увеличены; печень нередко перерождена, содержит небольшие очаги омертвения и темные уплотненные участки. Иногда слизистая брюшной полости гйперемирована, в полости - серозный или геморрагический эксудат (перитонит).
Диагностика. Наиболее характерными признаками, дающими основание для постановки диагноза на пастереллез, являются быстрая, внезапная гибель кроликов и обнаружение описанных выше патологоанатомических изменений, характерных для этого заболевания.
Для окончательного, точного, установления диагноза необходимо провести бактериологическое исследование: выделение вирулентной пастереллы решает вопрос. Для выделения чистой культуры возбудителя высев следует делать из крови сердца. Полученную культуру пастерелл необходимо обязательно проверить на патогенность (лучше всего на кроликах), так как выделение авирулентной пастереллы не дает основания для определения пастереллеза.
Дифференциальный диагноз. Течение болезни и патологоанатомическая картина при пастерелле-зе кроликов весьма характерны. Однако нужно иметь в виду, что сходные течение болезни и патологоанатомическая картина могут наблюдаться и при других септицемиях (стрептококковая, кокковая, стафилококковая и др.), изредка отмечающихся у кроликов. Для дифференциации этих заболеваний необходимо проведение бактериологического исследования.
Лечение. До последнего времени больных пастереллезом кроликов, как правило, не лечили, их немедленно убивали, так как не было эффективных терапевтических средств, обеспечивающих выздоровление при этой столь быстро протекающей инфекции. Больных особо ценных племенных кроликов лечили сывороткой против геморрагической септицемии свиней и холеры кур. Сыворотку вводили подкожно в лечебной дозе 6 мл на 1 кг веса кролика, больным кроликам двукратно (с промежутком 8—10 часов), всем подозрительным по заболеванию однократно; всем подозреваемым в заражении однократно в профилактической дозе (4 мл на 1 кг). Указанная сыворотка обладает не очень высокими терапевтическими свойствами — обычно 30—40% леченных ею больных кроликов погибает.
В 1957 г. Леонтюк установил, что внутримышечное применение террамицина и биомицина при пастереллезе кроликов дает 100%-ное выздоровление кроликов, зараженных высоковирулентными штаммами пастерелл за 5—6 часов до лечения, при 100%-ной гибели контрольных через 16—20 часов. Указанный эффект обеспечивается однократным введением террамицина в дозе 20 мг на 1 кг веса кролика или двукратным с промежутком 16—20 часов введением биомицина в той же дозе (при однократном введении биомицина выздоравливает 50% больных кроликов). Изучение профилактического действия этих препаратов показало, что оно ограничивается 24 часами (кролики, заражаемые через 24 часа после введения того или другого препарата, не заболевают, зараженные позже гибнут в обычный срок).
Меры борьбы. Основное значение для предупреждения возникновения пастереллеза в благополучном кролиководческом хозяйстве имеет недопущение заноса инфекции из хозяйств, неблагополучных по пастереллезу любых видов млекопитающих животных и птиц. Для этого необходимо строго выполнять мероприятия по предупреждению заноса инфекции.
В угрожаемых по пастереллезу кролиководческих хозяйствах (бригадах, секциях, отделениях), помимо проведения мер против заноса инфекции, необходимо усилить наблюдение за состоянием здоровья кроликов, систематически, не реже одного раза в 5 — 7 дней, проводить поголовные клинические ветеринарные осмотры их и применить специфическую активную или пассивную иммунизацию всего поголовья кроликов.
Многие авторы для активной иммунизации кроликов испытывали ряд вакцин, но не получили хороших результатов.
При изучении реакции организма кролика на введение живых высоковирулентных и иммуногенных штаммов пастерелл и на подкожное введение изготовленной из них убитой формолвакцины Леонтюк (1954—1955) установил, что в первом случае местная фагоцитарная реакция весьма слаба или почти отсутствует. Во втором случае титр антител часто не повышается и не совпадает с образованием иммунитета, т. е. не является его показателем: часто кролики с высоким титром антител гибли при контрольном заражении, а с низким титром выживали. Учитывая слабую реактивность организма кроликов на введение специфического пастереллезного антигена, Леонтюк (1955 — 1957) изготовил экстрактную формоловую вакцину, содержащую убитые формалином микробные тела указанных штаммов пастерелл и стимулирующие вещества. Проведенные им эксперименты показали, что в качестве стимулирующих веществ могут служить экстракты из органов и мышц павших в результате заражения пастереллами кроликов, в организме которых образуются эти стимулирующие вещества.
Иммунизация кроликов такой стимулирующей вакциной вызывает образование стойкого иммунитета продолжительностью 3% месяца. У иммунизированных кроликов при введении живых вирулентных пастерелл наблюдается сильная местная фагоцитарная реакция; титр агглютинации не дает четких, совпадающих с наличием иммунитета показателей. При испытании эффективности иммунизации указанной вакциной кроликов разного возраста и в разном физиологическом состоянии установлено, что вакцинация кроликов, в том числе самок в первой половине беременности, безвредна; у молодняка месячного возраста иммунитет не образуется, с 2-месячного образуется; при вакцинации самок в период беременности отмечено наследование иммунитета потомством (25% крольчат от вакцинированных беременных самок выживало при экспериментальном заражении); при иммунизации самок до случки наследование иммунитета потомством не наблюдалось (все их крольчата гибли при заражении).
Многократная проверка эффективности вакцины в экспериментальных условиях (16 серий) и в производственном опыте показала ее высокие иммуногенные свойства.
Изучение длительности иммунитета у кроликов, иммунизированных вакциной, а затем 3—4-кратно гипериммунизированных живыми культурами высокопатогенных и иммуногенных пастерелл, показало, что и у таких животных длительность иммунитета не превышает 3%—4 месяцев.
Указанная экстрактная формолвакцина изготовляется во Всесоюзном научно-исследовательском институте пушного звероводства и кролиководства.
Для пассивной иммунизации против пастереллеза кроликов в угрожаемых хозяйствах с успехом можно применять также бивалентную сыворотку против геморрагической септицемии свиней и холеры кур. При применении ее в профилактической дозе (4 мл на 1 кг живого веса) кролики приобретают довольно стойкий пассивный иммунитет продолжительностью 5—7 дней. При необходимости (продолжающаяся угроза заноса инфекции) сыворотку в той же дозе через 5—7 дней вводят повторно.
В целях выявления бациллоносителей пастерелл Булл и Бейли (1926—1927) применяли интраназальное введение 0,3%-ного раствора бриллиантовой зелени и вызывали таким путем тяжелое заболевание насморком и пневмониями у большинства кроликов. Эти авторы считали, что таким методом они провоцируют заболевание только у бациллоносителей пастерелл, а для стерильных кроликов он безвреден. Пайк (1935) установила аналогичное провоцирующее действие бычьей желчи. Эти и другие методы провокации пастереллеза необоснованны и применять их в кролиководческих хозяйствах для выявления и удаления к роликов — бациллоносителей пастерелл нельзя.
Кроликов со стерильной носовой полостью не существует, в ней постоянно находятся условно-патогенные микроорганизмы, чаще всего bronchisepticus и стафилококки. Поэтому введение в носовую полость указанных и других раздражающих веществ открывает ворота для внедрения условнопатогенной микрофлоры и приводит к массовому заболеванию кроликов инфекционным ринитом.
При возникновении пастереллеза кроликов Леонтюк рекомендует следующую схему мероприятий: а) немедленная изоляция и лечение больных кроликов террамицином (биомицином); б) немедленное введение препарата всем подозрительным по заболеванию и подозреваемым в заражении кроликам (после изоляции больных к этим группам относятся в небольшой ферме все остальные ее кролики; в крупном кролиководческом хозяйстве все остальные кролики неблагополучной бригады, секции или отделения); в) тщательная очистка и дезинфекция всех клеток, вольер, выгу-лов и инвентаря; уничтожение мусора и остатков корма, воды (закапывание или сжигание); вывоз навоза для биотермической обработки. Эти мероприятия должны быть проведены в течение 24 часов после введения террамицина (биомицина), в противном случае выздоровевшие животные могут через сутки заразиться вновь и погибнуть.
При невозможности проведения этих работ в указанный срок необходимо повторить через 24 часа введение-препарата всем кроликам или первое введение его проводить одновременно с профилактической дозой бивалентной сыворотки против геморрагической септицемии свиней и холеры кур (растворив в ней). Террамицин (биомицин) можно вводить 2—3 дня подряд, более длительное применение его может вызвать тяжелое отравление (полиурия, понос) и гибель кроликов.
Одновременно проводятся общие противоэпизоотические мероприятия. После прекращения заболеваний животных вакцинируют. Неблагополучное хозяйство карантинируется. Срок карантина 14 дней.
Ограничения. Тушки убитых больных пастереллезом кроликов обезвреживаются провариванием, после чего могут быть использованы в пищу; внутренние органы уничтожаются (сжигаются или закапываются).
Трупы павших уничтожаются или используются в корм животным после тщательной проварки, проведенной под контролем ветврача. Шкурки и пух дезинфицируются.
Лучшими средствами для дезинфекции помещений и инвентаря являются 1%-ные растворы формалина, едкого натрия, карболовой кислоты, 3%-ный раствор лизола, 3—5%-ный раствор карболина, 10—20%-ный раствор свежегашеной или 5%-ный хлорной извести.